Актуальные темы

Белок хантингтин необходим для образования синапсов в развивающемся мозге

Раскрыта одна из функций белка болезни Хантингтона: он помогает установлению межнейронных связей на раннем этапе развития головного мозга. Понимание роли хантингтина может помочь в лечении болезни Хантингтона на ее ранней стадии. Болезнь Хантингтона – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание с широким спектром неврологических и психических симптомов – неконтролируемыми движениями, неспособностью сосредоточиться или что-либо вспомнить, депрессией и агрессивностью.

Ученые-неврологи установили, что использование корицы, известной пищевой специи и ароматизатора, может полностью обратить вспять биомеханические, клеточные и анатомические изменения, происходящие в мозге мышей с моделью болезни Паркинсона. Потенциально это может быть одним из самых безопасных подходов к тому, чтобы остановить прогрессирование этого нейродегенеративного заболевания у пациентов, считают авторы исследования.

Подавив функцию всего одного гена, ученые из Центра диабета Наоми Берри Колумбийского университета превратили клетки человеческого желудочно-кишечного тракта в продуцентов инсулина. Их исследование опубликовано он-лайн в журнале Nature Communications.

Подавление активности фактора свертывания крови XIII уменьшает количество эритроцитов, захватываемых тромбом, в результате чего размер тромба сокращается на 50 процентов. Это доказали ученые из Школы медицины Университета Северной Каролины в Чэпел-Хилл.

Ученые из Института биомедицинских исследований Вайтхеда MIT генетически и ферментативно модифицировали эритроциты, и теперь эти клетки крови могут нести целый ряд ценных грузов – от лекарств до вакцин и контрастных агентов – и доставлять их в нужные органы и ткани.

На протяжении более чем десятилетия мишенью потенциальных препаратов для лечения болезни Альцгеймера является белок бета-амилоид, но в ходе клинических испытаний выявляется либо их неспособность замедлить прогрессирование заболевания, либо серьезные побочные эффекты. Выбрав мишенью способность бета-амилоида связываться с одним из факторов свертывания крови, ученые Рокфеллеровского университета предлагают новую стратегию лечения этого нейродегенеративного заболевания.

Ученые Бристольского университета и их коллеги из Юго-западного медицинского центра Техасского университета и клиники Мейо показали, что мутация в ретромере нарушает внутриклеточный транспорт белков. Уточнив, что происходит на клеточном уровне, исследователи еще на шаг приблизились к пониманию причин болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний.