Патогенез атеросклероза нуждается в пересмотре |
Актуальные темы - Атеросклероз |
Автор: Administrator |
13.08.2013 23:16 |
(Рис. lekariy.ru) Рост смертельно опасных бляшек в стенках артерий может происходить совсем не так, как до сих пор считали ученые. К такому выводу подводят данные, полученные в ходе исследования, проведенного специалистами Университета Торонто (University of Toronto) и Массачусетской общей больницы (Massachusetts General Hospital). Результаты этой работы предлагают фармацевтическим компаниям новую потенциальную терапевтическую мишень для лечения атеросклероза – одной из ведущих причин сердечно-сосудистых заболеваний и смертности во всем мире. Ученые установили, что вызывающие атеросклероз белые кровяные клетки макрофаги реплицируются внутри бляшек. Более того, этот рост не зависит от клеток вне бляшек – моноцитов, – как предполагалось ранее. «До сих пор считалось, что воспалительные макрофаги образуются, главным образом, в результате привлечения из крови их предшественников – моноцитов», - поясняет ведущий автор исследования Клинт Роббинс (Clint Robbins), доцент кафедр лабораторной медицины & патобиологии и иммунологии U of T. «Наше исследование показывает, что накопление макрофагов зависит и от их локальной пролиферации в развивающейся бляшке». Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Medicine. Значение данного исследования для клиники может оказаться весьма весомым. Многие фармацевтические компании вкладывают средства в разработку препаратов, способных блокировать привлечение в бляшки белых кровяных клеток. Но если путем локального деления макрофаги самостоятельно поддерживают свою популяцию в бляшке, блокирование привлечения моноцитов из крови является далеко не лучшей стратегией.
Согласно принятым на сегодня представлением макрофаги в образовавшейся бляшке образуются из своих циркулирующих в крови предшественников – моноцитов. Новое исследование предполагает самоподдержание популяции макрофагов в бляшке без участия моноцитов. В таком случае блокирование привлечения в бляшку моноцитов не является адекватной стратегией лечения атеросклероза, особенно при выраженной патологии. (Рис. Nature Medicine)
«Я думаю, что эта работа заставит многое серьезно переосмыслить», - говорит руководитель исследования Филип Свирски (Filip Swirski), научный сотрудник Центра системной биологии (Center for Systems Biology) Массачусетской общей больницы и доцент Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School). «До сих пор мишенью в лечении атеросклероза был приток моноцитов, но в качестве дополнительного или альтернативного подхода нужно учитывать и пролиферацию макрофагов, особенно при выраженной патологии». Такой подход, вероятно, более оправдан, чем таргетинг циркулирующих моноцитов, так как прерывание патологических процессов непосредственно в бляшках позволит сохранить другие полезные иммунные реакции, находящиеся под контролем моноцитов, считает ученый. Кроме того, он может помочь усовершенствовать сегодняшний стандарт медицинской помощи при лечении атеросклероза – терапию статинами. Статины, в дополнение к снижению в крови уровня способствующих образованию бляшек липидов, обладают противовоспалительными свойствами. Сейчас исследователи выясняют, могут ли статины ограничить пролиферацию макрофагов в бляшках. По мнению доктора Роббинса, дополнительный таргетинг пролиферации макрофагов может еще больше снизить воспаление и оказаться клинически эффективным. Эксперименты проводились на мышах, и ученые предупреждают, что для подтверждения их результатов применительно к организму человека нужны дополнительные масштабные исследования. Но свидетельства роста макрофагов в бляшках в сонных артериях человека, тем не менее, уже обнаружены. В ближайших планах ученых – сравнить пролиферацию макрофагов и участие в развитии атеросклероза моноцитов на разных стадиях заболевания, а также выяснить, все ли макрофаги, или только отдельные их субпопуляции, проявляют способность к репликации в бляшках.
По материалам New study redefines how plaques grow in heart disease
Оригинальная статья: Clinton S Robbins, Ingo Hilgendorf, Georg F Weber, et al. Local proliferation dominates lesional macrophage accumulation in atherosclerosis
Источник: NanoNewsNet
Related Articles: |