logo

Пользовательского поиска

Sunday 27th of May 2018

Белок-предшественник амилоида способен контролировать свою судьбу

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
27.07.2012 19:54

 

Слияние фрагмента белка-предшественника амилоида (sAPP-α) с АРР-трансформирующим ферментом (BACE1) в нейронах. Эта колокализация предполагает, что sAPP-α может служить механизмом подавления активности BACE1 и снижения образования токсичного бета-амилоида, характерного для болезни Альцгеймера.

Слияние фрагмента белка-предшественника амилоида (sAPP-α) с АРР-трансформирующим ферментом (BACE1) в нейронах. Эта колокализация предполагает, что sAPP-α может служить механизмом подавления активности BACE1 и снижения образования токсичного бета-амилоида, характерного для болезни Альцгеймера. (Фото: © University of South Florida)


Группа исследователей под руководством ученых кафедры психиатрии и поведенческих нейронаук Университета Южной Флориды (University of South Florida) установила, что фрагмент белка-предшественника амилоида (amyloid precursor protein, АРР), известный как sAPP-α (soluble amyloid precursor protein-α), связанный с болезнью Альцгеймера, очевидно, регулирует синтез токсичного бета-амилоида. Это открытие может привести к новым методам профилактики или лечения болезни Альцгеймера на основе регуляции АРР.


Работа опубликована он-лайн в журнале Nature Communications.

Во всем мире болезнью Альцгеймера страдают 30 миллионов человек, из них 5 миллионов – в США. Как ожидается, в ближайшие годы, по мере старения поколения «бэби бума», число пациентов с этим тяжелейшим заболеванием в США резко возрастет. В настоящее время нет препаратов, способных предотвратить болезнь Альцгеймера, обратить ее вспять или хотя бы приостановить ее прогрессирование. Существующие лекарственные средства могут лишь на короткое время смягчить симптомы заболевания.

«Целью этого исследования было лучше понять, почему, в большинстве случаев болезни Альцгеймера, происходит разрегулирование процессинга белка-предшественника амилоида, приводящее к образованию белковых отложений и потере нейронов», - говорит профессор психиатрии доктор Джун Тан (Jun Tan), старший автор исследования. «На процессинг APP влияют многие факторы риска болезни Альцгеймера, и эти изменения, как представляется, способствуют образованию бляшек и потере нейронов».

В исследованиях на клетках, а затем на генетически модифицированных мышах с моделью болезни Альцгеймера ученые установили, что нейтрализация sAPP-α антителами приводит к усилению образования бета-амилоида. Эта активность зависит от способности sAPP-α связывать АРР-трансформирующий фермент – BACE1. Блокирование этого взаимодействия восстанавливает образование бета-амилоида.

«Факторы риска, ассоциируемые с болезнью Альцгеймера, приводят к снижению уровней sAPP-α, в результате чего чрезмерно повышается активность одного из ключевых ферментов синтеза бета-амилоида», - поясняет ведущий автор исследования доктор Демиан Обрегон (Demian Obregon).

Ученые предполагают, что мониторинг и корректировка уровней sAPP-α с целью недопущения их снижения или усиление связи sAPP-α с BACE1 могут быть мишенями новых препаратов для профилактики и лечения болезни Альцгеймера.

 

 

По материалам

Alzheimer's precursor protein controls its own fate, study finds

 

Оригинальная статья:

Demian Obregon, Huayan Hou, Juan Deng, Brian Giunta, Jun Tian, Donna Darlington, Md Shahaduzzaman, Yuyuan Zhu, Takashi Mori, Mark P. Mattson & Jun Tan. Soluble amyloid precursor protein-α modulates β-secretase activity and amyloid-β generation

 

© «Белок-предшественник амилоида способен контролировать свою судьбу». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о болезни Альцгеймера


Ген ApoE4 и болезнь Альцгеймера: повышение проницаемости и смерть сосудов головного мозга

Виновник гибели нейронов при болезни Альцгеймера – апоптоз астроцитов

В мозге пациентов с болезнью Альцгеймера идентифицирована новая группа белков

Болезнь Альцгеймера передается от нейрона к нейрону

Новый взгляд на триггер болезни Альцгеймера

Структура белка С99 подсказывает новое направление в лечении болезни Альцгеймера

Супрамолекулярные комплексы специфически подавляют агрегацию β-амилоида при болезни Альцгеймера

Астроциты образуют глимфатическую систему головного мозга

Фермент ВАСЕ1 наносит двойной удар по памяти

Установлена связь между тау-белком, длиной митохондрий и болезнью Альцгеймера

 

 

 

Related Articles:
 
OZON.ru

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday814
mod_vvisit_counterYesterday851
mod_vvisit_counterThis week814
mod_vvisit_counterLast week4585
mod_vvisit_counterThis month17889
mod_vvisit_counterLast month17905
mod_vvisit_counterAll days4001271

We have: 83 guests, 7 bots online
Your IP: 54.159.85.193
 , 
Today: Май 27, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.