Перспективное соединение восстанавливает память у мышей с моделью болезни Альцгеймера

Новый луч надежды осветил путь исследователей, ищущих способы борьбы с болезнью Альцгеймера. Исследование ученых из Национальных институтов здравоохранения (National Institutes of Health) США, опубликованное в печатном издании журнала The FASEB Journal, показывает, что введение мышам с моделью болезни Альцгеймера низкомолекулярного соединения TFP5 обращает вспять симптомы заболевания и восстанавливает память без явных токсических побочных эффектов.

«Мы надеемся, что клинические испытания TFP5 покажут возможность увеличить продолжительность и улучшить качество жизни пациентов с болезнью Альцгеймера, что мы наблюдали на мышах», - говорит Хариш Пант (Harish Pant), PhD, старший научный сотрудник лаборатории нейрохимии Национального института неврологических расстройств и инсульта (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) Национальных институтов здравоохранения. «Мы предполагаем, что TFP5 должно быть эффективным терапевтическим соединением».

В своих экспериментах доктор Пант и его коллеги использовали мышей с болезнью, считающейся аналогом человеческой болезни Альцгеймера. Одной группе таких мышей ученые вводили низкомолекулярное соединение TFP5, другой – физиологический раствор в качестве плацебо. После серии внутрибрюшинных инъекций TFP5 мыши демонстрировали существенное ослабление различных симптомов заболевания наряду с восстановлением памяти. Кроме того, у мышей, получавших инъекции TFP5, не отмечалось потери веса, неврологического стресса (тревоги) или токсических явлений. Заболевание в группе мышей, получавших плацебо, как и ожидалось, продолжало прогрессировать.

Молекула TFP5 является производным регулятора ключевого фермента мозга – Cdk5. Избыточная активация Cdk5 вовлечена в образование бляшек и клубков – основных признаков болезни Альцгеймера.

«Теперь нужно выяснить, будет ли эта молекула оказывать такой же эффект на организм человека, и, если нет, найти эффективную молекулу», - комментирует исследование главный редактор журнала The FASEB Journal Джералд Вайсманн, (Gerald Weissmann), MD. «Теперь, когда мы знаем, что нашими мишенями могут быть основные молекулярные дефекты болезни Альцгеймера, можно надеяться на появление гораздо более эффективных и более специфических методов лечения, чем те, что есть у нас сегодня».

По материалам

Promising Compound Restores Memory Loss and Reverses Symptoms of Alzheimer's in Mice

Оригинальная статья:

V. Shukla, Y.-L. Zheng, S. K. Mishra, N. D. Amin, J. Steiner, P. Grant, S. Kesavapany, H. C. Pant. A truncated peptide from p35, a Cdk5 activator, prevents Alzheimer's disease phenotypes in model mice

© «Перспективное соединение восстанавливает память у мышей с моделью болезни Альцгеймера». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

Еще о болезни Альцгеймера

Подтверждена разрушительная роль активации астроцитов при болезни Альцгеймера

Установлена связь между болезнью Альцгеймера и воспалением

ApoE – идеальная мишень для остановки прогрессии болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера: вакцина не за горами

Предложена новая модель прогрессии болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера: мишень верна, но пули не попадают в яблочко

В качестве мишени для лечения болезни Альцгеймера предложен бета-аррестин

Экстракты зеленого чая и красного вина блокируют ключевой шаг в развитии болезни Альцгеймера

Низкобелковая диета восстанавливает когнитивные способности мышей с моделью болезни Альцгеймера

Новая биологическая роль тау-белка?