Болезнь Альцгеймера

Ученые из Школы медицины Бостонского университета выявили новую группу белков, накапливающихся в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Это открытие, опубликованное он-лайн в журнале The Journal of Neuroscience, может помочь в разработке новых подходов к диагностике и оценке вероятности прогрессирования этого нейродегенеративного заболевания.

Собственные клетки нашего мозга убивают нейроны, когда последние начинают секретировать слишком много амилоидных белков, что является характерным признаком болезни Альцгеймера. Клетки глии мозга астроциты, обычно обеспечивающие нейроны питанием и кислородом, становятся невольными виновниками их гибели, так как высокие уровни амилоидных пептидов индуцируют их апоптоз. Лишенные питания нейроны дегенерируют.

Хорошо известный генетический фактор риска болезни Альцгеймера вызывает сигнальный каскад, который в конечном итоге приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов мозга, что позволяет токсичным веществам в больших количествах проникать в мозговую ткань, сообщается в статье в журнале Nature.

В обычных условиях тау-протеин – трудолюбивый участник нормального функционирования мозга. Но, как становится все более очевидным, при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях тау-протеин перестает играть продуктивную роль. Более того, из Джекилла он фактически превращается в Хайда: становится уродливым злодеем, разрушающим клетки головного мозга.

Снижению когнитивных способностей при болезни Альцгеймера предшествует и способствует резистентность к инсулину клеток головного мозга. Ученые обнаружили серьезные нарушения в активности двух основных сигнальных путей инсулина и инсулиноподобного фактора роста у пациентов с болезнью Альцгеймера, не страдающих диабетом. Эти пути могут быть мишенями лекарственных препаратов способных восстановить чувствительность мозга к инсулину и замедлить снижение когнитивных способностей.

Ученые из Школы медицины и общественного здоровья Университета штата Висконсин, возможно, нашли новый подход к тому, как остановить процесс, ведущий к болезни Альцгеймера.Проведя скрининг 15000 химических соединений, они нашли два, снижающие in vitro активность двух ферментов, контролирующих «супер» фермент, играющий решающую роль в развитии этого заболевания.

Как ожидается, число жертв болезни Альцгеймера во всем мире будет удваиваться каждые 20 лет. Нейрофизиологи из Массачусетского технологического института показали, что избыточная продукция одного из ферментов в мозге пациентов с этим нейродегенеративным заболеванием блокирует экспрессию генов необходимых для реализации процесса запоминания. Более того, подавив этот фермент у мышей, ученые смогли обратить вспять симптомы болезни Альцгеймера.

Одним из характерных признаков развития болезни Альцгеймера является изменение в белке, который нейрофизиологи называют тау. В здоровом мозге тау-белок присутствует в виде отдельных молекул, необходимых для нормального функционирования нейронов. В клетках мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, напротив, тау-белки образуют агрегаты, известные как нейрофибриллярные клубки. Эти клубки считаются одним из признаков заболевания, но их точная роль в патологии болезни Альцгеймера остается предметом споров ученых.

Замедления или предупреждения развития болезни Альцгеймера, фатального нейродегенеративного заболевания, которым, как ожидается, к 2050 году будет страдать каждый 85-ый житель планеты, можно добиться поддержанием на постоянном уровне одного из сахаров, связанных с тау-белком.

Исследование, проведенное в Университете Линкёпинга, Швеция, показало, что экстрагируемое из куркумы вещество куркумин увеличивает продолжительность жизни и повышает активность плодовых мушек с нервным расстройством похожим на болезнь Альцгеймера. Кроме того, получены данные, подтверждающие, что максимально токсичными для нейронов являются олигомеры бета-амилоида и фрагменты амилоидных фибрилл.