Болезнь Альцгеймера

Ученые Национального института здоровья США сделали важное открытие, которое может расширить рамки исследований и, возможно, полностью изменит направление, в котором ведется изучение болезни Альцгеймера. Они установили, что белковые нейрофибриллярные клубки, являющиеся характерным признаком этого заболевания, состоят не только из тау-белка, а, по крайней мере, из трех различных белков. Открытие двух дополнительных белков, нейрофиламентов и виментина, должно помочь ученым лучше понять биологию и прогрессирование заболевания, а также дать новые мишени для разработки лекарственных препаратов.

Получаемый из лишайников красный краситель, который на протяжении веков использовался для окрашивания тканей и продуктов питания, возможно, уменьшает количество мелких токсичных скоплений бета-амилоидных полипептидов, образующихся в головном мозге при болезни Альцгеймера. Краситель, химическое соединение, называемое орцеином, и близкое к нему вещество О4 связываются преимущественно с небольшими скоплениями бета-амилоида, которые считаются наиболее токсичными и вызывают дисфункцию нейронов и ухудшение памяти при болезни Альцгеймера. Связывание O4 с небольшими агрегатами бета-амилоида способствует их трансформации в большие зрелые бляшки, которые, по мнению ученых, практически нетоксичны для нервных клеток.

На протяжении десятилетий в области изучения болезни Альцгеймера доминировала амилоидная гипотеза. Согласно этой гипотезе, увеличение количества секретируемых бета-амилоидных пептидов вызывает образование бляшек – токсичных кластеров поврежденных белков – в межклеточном пространстве, что в конечном итоге приводит к нейродегенерации. Ученые из Университета Лунда представили исследование, которое переворачивает эти представления с ног на голову. Полученные ими данные позволяют выдвинуть противоположную гипотезу, предполагающую, что на самом деле в основе патогенеза болезни Альцгеймера лежит неспособность нейронов секретировать бета-амилоидные пептиды.

В центре внимания ученых, изучающих болезнь Альцгеймера, всегда находилась гибель клеток – в стенках кровеносных сосудов или в ткани мозга. Исследовательская группа профессора Университета Британской Колумбии Вилфреда Джеффриса показала, что это нейродегенеративное заболевание может быть вызвано усиленным размножением клеток в стенках кровеносных сосудов.

Ученые Техасского университета установили, что в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера постоянно присутствует белок, связь которого с этим заболеванием установлена в нескольких генетических исследованиях. Биохимические исследования показали, что этот белок, убиквилин-1, выполняет важнейшую в развитии болезни Альцгеймера функцию: он «сопровождает» образование белка-предшественника амилоида – молекулы, неправильный фолдинг которой непосредственно связан с патологией, характерной для этого заболевания.

Болезнь Альцгеймера – тяжелое нейродегенеративное заболевание, выражающееся в прогрессирующем нарушении когнитивных функций и потере памяти. В новом исследовании, опубликованном Cell Press в журнале Neuron, установлена ранее неизвестная связь между нейровоспалением и классическими патологическими изменениями в мозге, являющимися характерными признаками этого заболевания. Кроме того, ученые выявили новую потенциальную мишень для лечения болезни Альцгеймера.

Аномальные белки, образующие скопления в головном мозге и нарушающие когнитивные функции (мышление, обучение, память) – отличительный признак болезни Альцгеймера. Эти липкие белки преимущественно состоят из бета-амилоидных пептидов. Более глубокое понимание природы таких белков, механизма их образования и того негативного воздействия, которое они оказывают на функции мозга, несомненно, улучшит диагностику и лечение болезни Альцгеймера.

Исследовательская группа из Шаритэ – Берлинский Медицинский университет и Университетской клиники Фрайбурга установила, что иммунная система может противодействовать прогрессии болезни Альцгеймера. В недавно опубликованной статье ученые показали, что ключевую роль в этом процессе играют определенные клетки иммунной системы – макрофаги. Кроме того, им удалось продемонстрировать, как этот защитный процесс опосредуют определенные клеточные сигнальные белки – хемокины.