Болезнь Альцгеймера

Результаты нового исследования, опубликованного в журнале Neurobiology of Aging, предполагают возможность того, что патологические формы двух белков, бета-амилоида и тау-белка, являющиеся признаками патологии мозга при болезни Альцгеймера – бляшки и нейрофибриллярные клубки – могут действовать в тандеме, повреждая митохондрии и снижая выживаемость нейронов.

Повышенному образованию бета-амилоида в тех областях мозга, которые в первую очередь поражаются болезнью Альцгеймера, способствуют более высокие уровни активности клеток. К такому выводу пришли ученые Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе (Washington University School of Medicine in St. Louis) в Сент-Луисе. Бета-амилоид – основной компонент бета-амилоидных бляшек, являющихся отличительным признаком болезни Альцгеймера.

Благодаря инновационному исследованию, проведенному Научно-исследовательским институтом Центра здравоохранения Университета Мак-Гилл на рынке скоро может появиться новый анализ крови для диагностики болезни Альцгеймера. Разработка уникального биохимического анализа, выявляющего пациентов с этим нейродегенеративным заболеванием, стала возможной благодаря изучению образования гормона мозга дегидроэпиандростерона (ДГЭА) при окислении сыворотки крови.

Связанный с болезнью Альцгеймера бета-амилоидный белок нарушает нормальную функцию нескольких молекулярных моторов транспортных механизмов важных для нормального деления клеток, приводя к образованию дефектных нейронов, которые могут способствовать развитию этого нейродегенеративного заболевания. Об этом открытии сообщают ученые Университета Южной Флориды.

Ученые Школы медицины Перельмана Пенсильванского университета установили, что хорошо известный химический процесс – ацетилирование – связан с одним из биологических процессов, ассоциируемым с болезнью Альцгеймера.

Низкие дозы инсулина подавляют экспрессию в крови четырех белков-предшественников, вовлеченных в патогенез болезни Альцгеймера. Такой вывод позволяет сделать клиническое исследование, проведенное эндокринологами Университета Буффало. По мнению ученых, инсулин может играть важную роль в борьбе с болезнью Альцгеймера.

По данным Школы медицины Университета Темпл, опубликованным в журнале The American Journal of Pathology, лекарственный препарат, используемый для лечения астмы, помогает уменьшить образование бета-амилоида – пептида, вовлеченного в развитие болезни Альцгеймера.

Ученые Оксфордского университета (Oxford University) разработали новый метод доставки сложных лекарственных препаратов непосредственно в мозг – необходимый этап в разработке методов лечения болезней Альцгеймера и Паркинсона, болезни двигательных нейронов и мышечной дистрофии.

Ученые Северо-западного университета впервые трансформировали человеческие эмбриональные стволовые клетки в важный тип нейронов, ранняя гибель которых при болезни Альцгеймера является основной причиной потери памяти.

Если нельзя остановить образование бета-амилоидных бляшек у пациентов с болезнью Альцгеймера, одним из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний, то может быть можно помочь организму избавиться от них? Именно это пытаются сделать ученые из Нью-Йорка, найдя кандидата на роль препарата, способного помочь достичь этой цели.