Болезнь Альцгеймера

Новое исследование показывает, что иммунная система организма в состоянии очистить головной мозг от токсичных бляшек – характерного признака болезни Альцгеймера – и обратить вспять процесс потери памяти и повреждения нервных клеток.

Клетки головного мозга, называемые микроглией, разрушают токсичные вещества и остатки мертвых клеток, подавляют воспаление и синтезируют вещества, необходимые нейронам. Новое исследование показывает, что, поддерживая их нормальную функцию, можно предотвратить нейродегенерацию.

В новом исследовании, проведенном на кафедре нейробиологии в Университете Хайфы и недавно опубликованном в журнале The Journal of Neuroscience, ученые нашли способ улучшить память, манипулируя молекулой, тесно связанной с болезнью Альцгеймера, функция которой, кроме того, нарушена в старости.

Ученые описали механизм, играющий одну из ключевых ролей в развитии болезни Альцгеймера. Согласно их статье, активация белка Sirtuin 1 у мышей с моделью наследственной формы этого нейродегенеративного заболевания оказывает нейропротекторный эффект.

Установлен дефект в ключевом клеточном сигнальном пути, который, как считают ученые, способствует как избыточному образованию токсичного белка в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, так и потере связи между нейронами. И то и другое вносит значительный вклад в этот тип деменции.

Установив, как при болезни Альцгеймера повреждаются митохондрии, биохимики открыли новые молекулярные механизмы, связанные с развитием этого заболевания. Исследователи высказывают предположение, что описанный ими сбой может быть причиной преждевременной смерти нервных клеток.

Ученые Школы медицины Йельского университета нашли химическое соединение, восстанавливающее когнитивные функции у мышей с моделью болезни Альцгеймера. Статья об их исследовании опубликована в журнале PLoS Biology.

Ученые, возможно, нашли способ отсрочить или даже предотвратить развитие болезни Альцгеймера. Они установили, что предварительное воздействие на нейроны антивозрастным белком Клото может предотвратить их гибель в присутствии токсичных β-амилоида и глутамата.

На протяжении более чем десятилетия мишенью потенциальных препаратов для лечения болезни Альцгеймера является белок бета-амилоид, но в ходе клинических испытаний выявляется либо их неспособность замедлить прогрессирование заболевания, либо серьезные побочные эффекты. Выбрав мишенью способность бета-амилоида связываться с одним из факторов свертывания крови, ученые Рокфеллеровского университета предлагают новую стратегию лечения этого нейродегенеративного заболевания.

Группа ученых из Медицинского центра Колумбийского университета, Медицинского колледжа Вейлла Корнеллского университета и Университета Брэндейса разработала совершенно новый подход к лечению болезни Альцгеймера, основанный на воздействии на ретромер. Ретромер играет жизненно важную роль в нейронах, удерживая белок-предшественник амилоида вдали от той области клетки, где он расщепляется, образуя потенциально токсичный побочный продукт бета-амилоид, способствующий, как считается, развитию болезни Альцгеймера.