Болезнь Альцгеймера

Тау-белок, непосредственно связанный с развитием болезни Альцгеймера, взаимодействует с белком фолдинга шапероном Hsp90. Исследовательская группа во главе с учеными Мюнхенского технического университета и Мюнхенского центра имени Гельмгольца опубликовала статью в журнале Cell, в которой объясняет, какие молекулярные механизмы распознавания играют роль в этом взаимодействии, и предлагает новую фармакологическую мишень для лечения этого смертельного заболевания.

Старение предрасполагает к молекулярным изменениям в высокоразвитых областях головного мозга, влекущим за собой образование нейрофибриллярных клубков – характерного признака болезни Альцгеймера, сообщают ученые Йельского университета в статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences.

Группа ученых из Школы медицины Калифорнийского университета в Сан-Диего, Медицинского университета Южной Каролины и American Life Science Pharmaceuticals, Inc, сообщают, что нокаут гена белка катепсин B или его подавление ингибитором фермента цистеинпротеазы блокирует синтез ключевого нейротоксичного пептида pGlu-Aβ, связанного с болезнью Альцгеймера. Разрабатываемый кандидатный препарат-ингибитор, скорее всего, безопасен для человека.

Рилин, важнейший для пластичности взрослого мозга белок, восстанавливает когнитивные функции у мышей с моделью болезни Альцгеймера. Это один из основных выводов исследования, опубликованного в журнале Nature Communications группой испанских ученых.

Почему нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера, болеют только пожилые люди? Почему некоторые люди живут более 100 лет, сохраняя когнитивные функции, в то время как у других деменция развивается десятилетиями раньше?

В ближайшие десятилетия в связи со старением населения развитых стран заболеваемость болезнью Альцгеймера может достичь масштабов эпидемии. На сегодня ученых и врачей волнуют два ключевых вопроса: отсутствие эффективных методов лечения и очень небольшое количество связанных с этим заболеванием генетических изменений, что сокращает количество мишеней потенциальных лекарственных препаратов.

Белки, вовлеченные в развитие болезни Альцгеймера, есть в мозге каждого человека, но, несмотря на это, подавляющее большинство людей не болеют и никогда не заболеют болезнью Альцгеймера. Что же лежит в основе такого «неравенства»?

Группа ученых из Медицинского центра Колумбийского университета во главе с лауреатом Нобелевской премии Эриком Ричардом Кэнделом доказала, что важнейшую роль в возрастной потери памяти играет дефицит белка RbAp48 в гиппокампе. Не менее важен и тот вывод ученых, что эта форма потери памяти обратима.

Аутофагия, ключевой клеточный механизм самоочищения, опосредует образование бета-амилоидных бляшек – одного из признаков болезни Альцгеймера – и может быть потенциальной мишенью препаратов для лечения этого заболевания. Таков вывод из нового исследования группы ученых из RIKEN Brain Science Institute, Япония. Работа проливает свет на метаболизм бета-амилоида и его роль в нейродегенерации и потери памяти.

Плохое качество сна может оказывать влияние на начало и прогрессию болезни Альцгеймера. Об этом свидетельствуют данные нового исследования, проведенного учеными Школы общественного здравоохранения Блумберга Университета Джонса Хопкинса, изучившими связь между изменениями в качестве сна и одним из биомаркеров болезни Альцгеймера у пожилых людей.