Болезнь Альцгеймера

Основным генетическим фактором риска развития болезни Альцгеймера примерно у двух третей пациентов, страдающих этим заболеванием, является переносящий холестерин белок ApoE4, с которым рождается около четверти из нас. Но одна из неразгаданных тайн болезни Альцгеймера состоит в том, как именно ApoE4 связан с риском развития этого неизлечимого нейродегенеративного заболевания.

В новом исследовании, проведенном под руководством доктора Марко Прадо из Университета Западной Онтарио, Канада, опубликованном в журнале The Journal of Neuroscience, определен путь, используемый мозгом для защиты от токсического воздействия олигомеров β-амилоида, связанного с болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера оказалась трудным противником. В конце концов, фактором номер один развития этого нейродегенеративного заболевания является старение, и нам его не остановить.

Ученые из Школы медицины Стэнфордского университета в сотрудничестве со своими коллегами из Гарвардского университета показали, как бета-амилоид, вовлеченный в развитие болезни Альцгеймера, разрушает синапсы задолго до образования бляшек, приводящих к смерти нервных клеток.

Ученые Школы медицины Стэнфордского университета пришли к выводу, что одной из основных причин нейродегенеративных заболеваний может быть дефект в системе удаления отходов иммунных клеток мозга. Предварительные эксперименты показывают, что этот дефект проявляется в мозге больных, умерших от болезни Альцгеймера, и его исправление может когда-нибудь оказаться эффективным способом предотвращения или замедления прогрессии заболевания.

Болезнью Альцгеймера страдают более 26 миллионов человек по всему миру. По прогнозам, к 2050 голу, когда состарится поколение «бэйби-бума» – а это почти 106 миллионов человек, – ожидается гигантский подъем заболеваемости. К счастью, ученые добиваются определенного прогресса в терапии. Сотрудничество между несколькими научными центрами, в том числе Институтом биологических исследований Солка и Медицинским научно-исследовательским институтом Сэнфорда-Бернема, позволило определить один из ключевых механизмов прогрессирования болезни Альцгеймера.

Ученые Школы медицины Йельского университета установили белок, являющийся недостающим звеном в сложной цепи молекулярных событий, ведущих к развитию болезни Альцгеймера. Блокирование этого белка одним из существующих препаратов восстанавливает память у мышей с повреждением головного мозга, имитирующим это заболевание.

Такие металлы, как железо, медь и цинк участвуют во многих жизненно важных биологических процессах. В исследованиях последних лет учеными зафиксировано повышение концентрации этих незаменимых металлов в головном мозге как у пациентов с болезнью Альцгеймера, так и у животных с некоторыми из моделей этого нейродегенеративного заболевания. Сейчас они пытаются получить ответ на вопрос, чем же являются эти металлы – причиной нейродегенерации при болезни Альцгеймера или свидетельством других текущих патологических процессов.

Одним из основных факторов окружающей среды, определяющих начало развития и дальнейшую прогрессию болезни Альцгеймера, по-видимому, является медь, предотвращающая выведение и ускоряющая накопление в головном мозге токсичного белка бета-амилоида.

Что если бы мы смогли точно определить наследственную причину болезни Альцгеймера и вмешаться в генетику человека, чтобы снизить риск развития заболевания? Возможно, благодаря ученым Университета штата Кентукки мы вплотную приблизились к этой цели. Исследователи Центра проблем старения Сэндерса-Брауна UK только что завершили новую работу в области генетики болезни Альцгеймера и подробно описали ее результаты в статье в журнале The Journal of Neuroscience.