Болезнь Альцгеймера

Австралийские ученые пролили новый свет на нервные процессы в головном мозге, связанные с развитием болезни Альцгеймера. Они подвергают сомнению общепринятые теории патогенеза этого нейродегенеративного заболевания и, возможно, открывают двери новым методам лечения, способным остановить или замедлить прогрессирование болезни.

Изучая симптомы болезни Альцгеймера, группа ученых во главе со специалистами из Федеральной политехнической школы Лозанны получила новые важные данные. Целью этого международного проекта являлось изучение того, что происходит во время агрегации бета-амилоидных пептидов, особенно на ранних стадиях этого процесса. Его результаты могут помочь врачам диагностировать или даже лечить это нейродегенеративное заболевание на ранней стадии.

Ученые из Институтов Гладстона установили, как важнейший генетический риск-фактор болезни Альцгеймера – патологический вариант гена аполипопротеина E – вызывает ослабление памяти. У мышей с этим вариантом apoE нарушен специфический тип активности мозга, важный для многократного воспроизведения нового опыта, что неблагоприятно сказывается на его запоминании.

Ученые выявили уже сотни генов, необходимых для нормального запоминания информации, но гены, блокирующие этот процесс, представляют не меньший интерес, поскольку дают понимание того, как мозг определяет для себя приоритеты и управляет всей информацией, получаемой каждый день. Кроме того, эти гены дают ключи к разработке новых препаратов для лечения когнитивных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера. Американские нейробиологии нашли уникальный ген-супрессор памяти в клетках мозга мушки дрозофилы – широко признанной модели, используемой для изучения памяти человека.

Ученые из Гарвардской медицинской школы нашли причину потери синапсов на ранней стадии болезни Альцгеймера и доказали, что этот процесс начинается до образования в мозге бета-амилоидных бляшек. Их работа, опубликованная в журнале Science, дает новые терапевтические мишени для сохранения когнитивных функций на ранней стадии этого нейродегенеративного заболевания.

Ученым уже давно известно, что тау-белок имеет прямое отношение к развитию деменции, но оставалось неизвестным, как именно он нарушает когнитивные функции. В статье, опубликованной в журнале Neuron, исследователи из Институтов Гладстона описывают, как тау препятствует укреплению межнейронных связей и тем самым блокирует запоминание новой информации.

На ранних стадиях болезни Альцгеймера пациенты часто не способны вспомнить недавно полученную информацию. Однако результаты нового исследования ученых из Массачусетского технологического института доказывают, что эта информация все же сохраняется в головном мозге – просто ее трудно извлечь.

Изучив более 3600 посмертных образцов ткани головного мозга, ученые пришли к выводу, что характерные для пациентов с болезнью Альцгеймера прогрессирующее снижение когнитивных способностей и потеря памяти вызываются нарушением функции тау-белка.

Ученые сообщают, что повышение уровня увеличивающего продолжительность жизни белка Клото защищает мышей с моделью болезни Альцгеймера от нарушения памяти и снижения способности к обучению.

Ученые провели оценку нового метода лечения болезни Альцгеймера, при котором пациенты получают имплантат, стимулирующий рост нервных клеток определенного типа. Полученные результаты свидетельствуют о том, что введение одного из факторов роста нервов может предотвратить деградацию холинергических нейронов у пациентов с болезнью Альцгеймера.