Болезнь Альцгеймера

Ученые Ливерпульского университета и Callaghan Innovation разработали новый химический подход к лечению болезни Альцгеймера, основанный на использовании естественных свойств сложных сахаров. С помощью нового метода они создали библиотеку сахаров, называемых гепарансульфатами, известных способностью контролировать образование белков головного мозга, являющихся причиной потери памяти.

Корица. Может ли эта красно-коричневая специя с легко узнаваемым ароматом и множеством применений принести пользу здоровью? Обычная специя для выпечки может стать ключом к отсрочке развития, а, возможно, и к предотвращению болезни Альцгеймера. Так считают ученые Калифорнийского университета в Санта-Барбаре.

Представьте себе медикаментозную профилактику, лечение или даже полное излечение болезни Альцгеймера. Значение таких препаратов невозможно переоценить – они стали бы ответом на молитвы десятков миллионов человек.

Каталитическим триггером болезни Альцгеймера химики Кембриджского университета считают изменение изначальной структуры одной из белковых молекул, вызывающее цепную реакцию, приводящую к гибели нейронов головного мозга. Английским ученым впервые удалось в деталях картировать путь образования аберрантных форм белков, лежащих в основе нейродегенеративных заболеваний.

Короткий курс лечения соединением, разработанным учеными Института биологических исследований Солка, известным как J147, восстанавливает память и замедляет прогрессирование болезни Альцгеймера у старых мышей. Результаты доклинических испытаний этого соединения, только что опубликованные в журнале Alzheimer's Research and Therapy, могут проложить путь к созданию нового препарата для лечения болезни Альцгеймера.

Ученые, финансируемые Национальным институтом здоровья США, проложили путь к созданию лекарственных препаратов, способных остановить патологический процесс при болезни Альцгеймера. Новая стратегия основана на устранении препятствий в удалении накапливающихся в мозге пациентов токсичных биохимических отходов путем блокирования активности малоизвестного регуляторного белка CD33.

Частью процесса, приводящего к гибели нейронов при болезни Альцгеймера, является нарушение метаболизма сахаров, жиров и кальция. Ученые Каролинского института, Швеция, впервые показали, как важные органеллы нервной клетки, участвующие в ее энергетическом обмене, функционируют на ранней стадии этого заболевания. Полученные ими несколько неожиданные результаты проливают свет на связь болезни Альцгеймера с метаболизмом нейронов.

Амилоиды – скопления неправильно свернутых белков, обнаруживаемые в мозге пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями, – считаются в нейробиологии ужасно «плохими парнями», нарушающими нормальную функцию нейронов, отвечающих за память и движения, и ученые всего мира потратили не одно десятилетие на то, чтобы научиться блокировать их синтез и накопление в организме человека.

Ученые Рурского университета в Бохуме предложили новую гипотезу о механизме развития болезни Альцгеймера. В ядрах клеток модельной культуры они обнаружили сферические структуры, содержащие белки FE65 и BLM, регулирующие процесс деления клеток. Взаимодействие этих двух белков генерирует ложный сигнал к делению клетки. Этим можно объяснить дегенерацию и гибель нейронов при этом нейродегенеративном заболевании.

Молекулярные механизмы, обусловливающие нейротоксичность бета-амилоида, по-прежнему, в значительной степени неизвестны, но несколько линий доказательств указывают на значительную роль в этом эффекте активных форм кислорода, которые образуются под воздействием даже наномолярных концентраций его растворимых олигомеров. Посредником каскада дегенеративных событий при многих неврологических заболеваниях считается последующий окислительный стресс.