Болезнь Паркинсона

Ученые Школы медицины Вашингтонского Университета в Сент-Луисе описали недостающее звено в процессе того, как повреждение митохондрий приводит к болезни Паркинсона и, как это ни удивительно, к некоторым формах сердечной недостаточности.

Исследовательские группы под руководством профессора Армина Гизе из Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана и профессора Христиана Гризингера из Института биофизической химии им. Макса Планка в Гёттингене разработали химическое соединение, способное отсрочить начало и замедлить прогрессирование болезни Паркинсона у мышей. Ученые надеются, что этот подход даст им возможность воздействовать на причину болезни Паркинсона и таким образом остановить ее развитие.

Ученые Северо-восточного университета разработали генно-терапевтический метод, который, возможно, сможет остановить болезнь Паркинсона, предотвращая прогрессирование заболевания и обращая вспять его симптомы. Новизна подхода заключается в интраназальном пути введения наночастиц, несущих ген, способный спасти гибнущие нервные клетки головного мозга.

Белковые агрегаты, откладывающиеся в клетках мозга, считаются характерным признаком нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. В последние годы ведется много споров по поводу структуры одного из этих белков, известного как альфа-синуклеин.

Скопления белка альфа-синуклеина в нервных клетках являются характерным признаком многих нейродегенеративных заболеваний, самое известное из которых – болезнь Паркинсона. Группе ученых из Университета штата Пенсильвания удалось доказать, что агрегаты альфа-синуклеина нарушают процесс аутофагии, задерживая созревание ее механизмов, известных как аутофагосомы, что может способствовать усугублению патологии заполненных скоплениями нервных клеток и их гибели.