Болезнь Паркинсона

Ученые Бристольского университета и их коллеги из Юго-западного медицинского центра Техасского университета и клиники Мейо показали, что мутация в ретромере нарушает внутриклеточный транспорт белков. Уточнив, что происходит на клеточном уровне, исследователи еще на шаг приблизились к пониманию причин болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний.

Причина гибели нейронов при болезни Паркинсона до сих пор неизвестна, но новое исследование предполагает, что нейроны могут ошибочно приниматься за «иноземных захватчиков» и уничтожаться собственной иммунной системой человека, подобно тому, как клетки организма подвергаются атаке при аутоиммунных заболеваниях – диабете I типа, целиакии и рассеянном склерозе. Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.

Неврологи Ванесса Мораиш и Барт де Строопер из Фламандского института биотехнологии и Лёвенского католического университета установили, как дефект в гене, кодирующем белок PINK1, приводит к развитию болезни Паркинсона. Расшифровав этот процесс на молекулярном уровне, они представили окончательное доказательство того, что причиной развития этого нейродегенеративного заболевания может быть недостаточная выработка энергии митохондриями. Эти идеи настолько революционны, что опубликованы в ведущем научном журнале Science.

При нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона, в головном мозге погибают тысячи нервных клеток. Эндогенные нейротрофические факторы, вырабатываемые самим организмом, в том числе глиальный нейротрофический фактор (GDNF), способствуют выживанию нервных клеток.

Ученые из Монреальского неврологического института и клиники установили, что два гена, связанные с наследственной формой болезни Паркинсона, участвуют в раннем контроле над качеством митохондрий. Этот защитный механизм, о котором исследователи сообщают в статье в журнале The EMBO Journal, удаляет окисленные белки, образующиеся в результате повреждения митохондрий оксидативным стрессом.