Нейродегенеративные заболевания

Работая с дрожжевыми и человеческими клетками, группа ученых из Университета Джонса Хопкинса открыла неожиданный путь элиминации клетками патологических белковых скоплений – агрегатов неправильно свернутых белков. По мнению исследователей, происходящее в клетках можно назвать молекулярным аналогом загрузки в кухонный измельчитель слишком большого количества пищевых отходов. Это открытие может помочь объяснить, какие нарушения происходят при таких нейродегенеративных заболеваниях, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Ученые из Университета Аделаиды разрабатывают новую теорию развития деменции и других нейродегенеративных заболеваний. По их мнению, в основе этого процесса лежит вышедшая из-под контроля иммунная система. Они собрали убедительные доказательства того, что прогрессирующее поражение головного мозга, общее для этих болезней, вызывается аутовоспалением – развитием иммунной системой организма ответа в форме постоянного воспаления, – приводящим к гибели клеток головного мозга.

По данным, полученным учеными из Института биологических исследований Солка, утвержденный FDA лекарственный препарат улучшает состояние клеток головного мозга, снижая их энергетические затраты. Этот препарат – рапамицин – увеличивает продолжительность жизни поврежденных нейронов, заставляя их снижать синтез белков и тем самым экономить энергию.

Будь то болезнь Альцгеймера или болезнь Хантингтона - белковые агрегаты считаются причиной гибели нервных клеток. Ученые из Института биохимии Общества Макса Планка расшифровали клеточный механизм, объясняющий образование этих агрегатов.

Чтобы клетка могла жить, из нее должны удаляться больные или поврежденные митохондрии - ее «энергетические станции». В головном мозге контроль над качеством митохондрий настолько важен, что нейродегенеративные заболевания можно рассматривать как результат накопления в нейронах дефектных митохондрий.