Израильские ученые подтвердили защитную роль телец включения при нейродегенеративных заболеваниях

Тельца включения – общий признак многих нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Хантингтона, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и бокового амиотрофического склероза. Роль телец включения в патогенезе этих заболеваний до сегодняшнего дня остается спорной. Одни исследования показывают, что они могут быть важной частью патологического процесса, в то время как другие указывают на то, что тельца включения помогают защитить клетки от токсичного белка или являются лишь сторонними наблюдателями. Реклама - 110 лучших порно видео на https://kinosalo.org/ . На снимке: тельце Леви – характерный признак болезни Паркинсона. (Фото: tulane.edu/som)

Новое понимание того, что происходит на клеточном уровне в процессе развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, боковой амиотрофический склероз, может оказать значительное влияние на стратегию борьбы с этими заболеваниями, считают ученые Еврейского университета в Иерусалиме (Hebrew University of Jerusalem).

Нейродегенеративные заболевания связаны с нарушениями моторной или когнитивной функции, возникающими в результате дегенерации нейронов определенных областей мозга, ответственных за эти функции.

Хотя нейродегенеративные заболевания функционально связываются с агрегацией токсичных белков, механизм, посредством которого агрегация белков приводит к смерти клеток, остается неизвестным. Так называемые тельца включения – структуры, состоящие из агрегатов патогенного белка – уже давно рассматривается как признак патологии, но связь между этими включениями и болезнью остается в значительной степени неясной.

Выпускник Гарварда доктор Даниэль Каганович (Daniel Kaganovich) сотрудничает с Институтом наук о жизни Александра Зильбермана (The Alexander Silberman Institute of Life Sciences) Еврейского университета в Иерусалиме с 2010 года. Область его исследований – фолдинг и агрегация белков. (Фото: afhu.org)

В статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences, доктор Даниэль Каганович (Daniel Kaganovich) и его коллеги приводят доказательства того, что тельца включения, сопровождающие, как традиционно считается, начало заболевания, на самом деле выполняют биологическую функцию, которая не обязательно связана с патологическими состояниями.

Более того, исследователи предполагают, что некоторые из телец включения не только нетоксичны, но и фактически являются частью естественной защиты. Исследователи идентифицировали два типа телец включения, названные ими JUNQ и IPOD. Агрегация в тип JUNQ может привести к токсическим явлениям, в то время как агрегация в IPOD выполняет защитную функцию.

По мнению ученых, эти результаты указывают на возможность новой стратегии разработки терапевтических средств для лечения нейродегенеративных заболеваний. Вместо предотвращения агрегации белков, что во многих случаях труднодостижимо, возможно повышение способности клеток активно заключать вредные агрегаты в защитные включения. Это позволит нейтрализовать токсичные белки, вызывающие прогрессирующую нейродегенерацию и смерть.

По материалам

New understanding of cellular activity can lead to future strategies for dealing with neurodegenerative diseases, say Hebrew U. researchers

Аннотация к статье Compartmentalization of superoxide dismutase 1 (SOD1G93A) aggregates determines their toxicity

© «Израильские ученые подтвердили защитную роль телец включения при нейродегенеративных заболеваниях». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на данную страницу сайта.

Еще о нейродегенеративных заболеваниях

(Альцгеймера, Паркинсона, Гентингтона)

Болезнь Хантингтона: неупорядоченные белки распространяются из клетки в клетку, приводя к прогрессированию заболевания

Причина болезни Хантингтона найдена в митохондриях

Подтверждена исключительная роль фермента AMPK в аутофагии и увеличении продолжительности жизни

Прионные белки мутируют и адаптируются к окружающей среде

Белки, связанные с нейродегенеративными заболеваниями, образуют бляшки в процессе нормального старения