Нейродегенеративные заболевания

Неуклонный рост заболеваемости деменцией в стареющих обществах представляет собой огромную проблему для здравоохранения многих стран. Международная группа ученых идентифицировала общий для нескольких нейродегенеративных заболеваний патогенный механизм. Это открытие предполагает возможность замедлить прогрессирование деменции даже после появления симптомов.

Ученые из Медицинского научно-исследовательского института Сэнфорда-Бернема открыли химический «выключатель», управляющий как образованием новых нейронов из нейральных стволовых клеток, так и выживанием существующих нервных клеток головного мозга. Этот белок, MEF2, подавляющий сигналы, способствующие образованию и выживанию нейронов, широко распространен в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера и пациентов, перенесших инсульт.

В науке давно и широко признано, что клетки сами разрушают и перерабатывают свои старые или поврежденные органеллы, но недавно ученые подвергли обоснованному сомнению правильность этого положения, показав, что некоторые нейроны передают функцию утилизации ненужных им митохондрий – крошечных внутриклеточных энергетических станций – клеткам глии астроцитам.

Неврологи из Школы медицины Стэнфордского университета описали новую роль давно известного, но остающегося загадочным класса клеток головного мозга. Открытие американских ученых, опубликованное он-лайн в журнале Nature, показывает, что эти клетки, из-за звездчатой формы называемые астроцитами, активно оптимизируют нервные цепи путем селективного удаления лишних синапсов – контактов, посредством которых происходит межнейронная передача импульсов.

Ученые из Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе идентифицировали цепную реакцию, ответственную за восстановление поврежденных аксонов – открытие, способное оказать значительную помощь в разработке эффективных методов лечения повреждений нервов, приводящих к потере чувствительности или параличу.

Очищение головного мозга от накопившихся за время бодрствования токсинов происходит во время сна, так как именно в этом состоянии увеличивается пространство между его клетками. Эти результаты, полученные учеными из Медицинского центра Рочестерского университета, демонстрируют новую роль сна в норме и при патологии.

Ученые Висконсинского университета в Мэдисоне провели исследование, которое, если его результаты будут воспроизведены на человеческом организме, позволяет признать деструктивную роль дефицита цинка в развитии таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, причина которых связывается с дефектными белками, образующими скопления в головном мозге.

Ученые вплотную приблизились к возможности выращивания в лаборатории терапевтических клеток головного мозга, которые могут быть реинтегрированы в мозг пациентов для лечения широкого спектра неврологических заболеваний. По данным нового исследования, клетки мозга, выращенные из небольших биопсийных образцов, могут быть использованы для получения большого количества новых персонализированных клеток, которые не только здоровы, но и обладают способностью защищать мозг от будущих травм, токсинов и болезней.

Простого способа изучения заболеваний головного мозга не существует: извлечение нейронов из живого органа – сложная и рискованная процедура, в то время как посмертный анализ мозга пациента, как правило, показывает лишь заключительные стадии болезни. Животные модели, хотя и чрезвычайно информативные, часто не оправдывают надежд на решающем этапе – стадии разработки препаратов для воздействия на патологию. Результат: мы удручающе не готовы к борьбе с этим классом заболеваний.

Ученые из Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе описали механизм распространения по головному мозгу поврежденных патогенных белков, способствующий прогрессии болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и других разрушающих мозг нейродегенеративных заболеваний.