Нейродегенеративные заболевания

Предрасположенность к развитию нейродегенеративных заболеваний, свойственную лицам пожилого возраста, можно объяснить постоянным накоплением одного из белков в здоровом стареющем мозге, полагают, основываясь на результатах своего недавнего исследования, ученые Школы медицины Стэнфордского университета.

Ученые Майнцского университета Иоганна Гутенберга открыли новую форму коммуникации между различными типами клеток головного мозга: нейроны взаимодействуют с соседними глиальными клетками, получая от них белки и генетическую информацию. Таким образом нервные клетки защищаются от неблагоприятных условий роста и стресса. Исследование немецких клеточных биологов, опубликованное в престижном журнале PLoS Biology, показывает, как двухсторонние связи между различными типами клеток способствуют поддержанию целостности и функциональности нейронов.

По данным исследования, опубликованного в журнале The Journal of Neuroscience, активация фермента, известного своей ролью в антивозрастном эффекте ограничения калорий, замедляет потерю клеток головного мозга и снижение когнитивных способностей у мышей. Результаты этой работы могут помочь ученым в разработке препаратов, замедляющих развитие возрастных нарушений функций головного мозга.

При таких заболеваниях как болезни Альцгеймера и Паркинсона в головном мозге происходит накопление эндогенных белков, что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток. Ученые предполагают, что такие состоящие из аномально свернутых белков отложения способны мигрировать между взаимосвязанными областями мозга, внося, таким образом, вклад в развитие нейродегенеративных заболеваний.

Ученые Университета Саутгемптона, Великобритания, идентифицировали молекулярную систему, вносящую вклад в патогенную воспалительную реакцию, протекающую в ткани головного мозга при нейродегенеративных заболеваниях.

Межклеточная передача – обычный путь распространения и прогрессирования болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний. По-видимому, передаваясь из клетки в клетку, неправильно свернутые токсичные белки повреждают все новые и новые области мозга больного, лишая пораженные нейроны способности выполнять свои функции. Однако нет никаких оснований для опасений, что характерные для этих болезней аномальные белки могут передаваться от человека к человеку.

Новое понимание того, что происходит на клеточном уровне в процессе развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, боковой амиотрофический склероз, может оказать значительное влияние на стратегию борьбы с этими заболеваниями, считают ученые Еврейского университета в Иерусалиме.

Немецкие ученые создали новую модель для исследования механизмов развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, которая может помочь и в поиске эффективных препаратов для их лечения. Они воспользовались известной особенностью небольшой рыбки данио рерио, или рыбки-зебры, – прозрачностью ее эмбриона. Трансгенная форма данио рерио – «MitoFish» – позволяет наблюдать за тем, как заболевания головного мозга нарушают транспорт митохондрий в отдельных нейронах живого животного.

Неожиданная для ученых-неврологов повышенная способность к выживанию эмбриональных нейронов, пересаженных в мозг новорожденных мышей, установленная в серии экспериментов, проведенных в Калифорнийском университете в Сан-Франциско, дает надежду на эффективное использование трансплантации нервных клеток для лечения таких заболеваний, как эпилепсия, болезни Альцгеймера, Хантингтона, Паркинсона и шизофрения.

Удаление поврежденных белков из клеток головного мозга, казалось бы, должно приносить только пользу, так как нарушение этого процесса может привести к накоплению дефектных молекул, возможно, до токсичного уровня. Поэтому усилия многих ученых направлены на поиски способов интенсификации этого процесса. Но, согласно результатам исследования, проведенного учеными Школы медицины Стэнфордского университета, эти взгляды, вероятно, нуждаются в пересмотре.