Установлена прямая связь между образованием бета-амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера и активностью нейронов головного мозга

Печать
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
05.05.2011 19:02

 

Ученые Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе показали, что клетки областей сети пассивного режима работы мозга (синие в левом ряду), взаимодействуют друг с другом чаще, чем клетки  других областей мозга.  Это может помочь объяснить, почему именно эти области часто первыми поражаются бета-амилоидными бляшками, показанными красным на изображениях справа.

 

Ученые Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе показали, что клетки областей сети пассивного режима работы мозга (синие в левом ряду), взаимодействуют друг с другом чаще, чем клетки других областей мозга. Это может помочь объяснить, почему именно эти области часто первыми поражаются бета-амилоидными бляшками, показанными красным на изображениях справа. (Фото: Journal of Neuroscience)

 

 

 

 

Повышенному образованию бета-амилоида в тех областях мозга, которые в первую очередь поражаются болезнью Альцгеймера, способствуют более высокие уровни активности клеток. К такому выводу пришли ученые Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе (Washington University School of Medicine in St. Louis). Бета-амилоид – основной компонент бета-амилоидных бляшек, являющихся отличительным признаком болезни Альцгеймера.


Эти области мозга относятся к сети, проявляющей более высокую активность, когда мозг отдыхает. Открытие того, что клетки этих областей взаимодействуют друг с другом гораздо чаще, чем клетки других частей мозга, может помочь объяснить, почему бета-амилоидные бляшки в этих областях часто образуются раньше.

Работая с генетически модифицированными мышами с симптомами болезни Альцгеймера, ученые сократили размер и количество бляшек, снизив активность клеток мозга в определенных областях.

Результаты исследования, опубликованные в Nature Neuroscience, - последние, представляющие доказательства того, что большая активность клеток мозга может как способствовать, так и предотвращать развитие болезни Альцгеймера. Согласно новой теории, все зависит от того, активность каких именно клеток мозга поддерживается.

«Участие мозга в таких процессах, как чтение, общение или обучение, может быть полезным, так как это снижает активность предрасположенных к болезни Альцгеймера областей и усиливает активность областей, которые, как представляется, менее предрасположены к отложению бета-амилодных бляшек», - говорит доктор медицины Дэвид М. Хольцман (David M. Holtzman), профессор и руководитель кафедры неврологии. «Я считаю, что недосыпание и повышенное напряжение, которые оказывают влияние на риск развития болезни Альцгеймера, также могут усиливать уровень активности этих уязвимых областей».

Предрасположенные к развитию заболевания области мозга, о которых говорится в новом исследовании, относятся к сети пассивного режима работы мозга – группе областей, которые становятся более активными, когда мозг не занят решением сложной когнитивной задачи. Одним из первых, кто описал эту сеть, был соавтор данного исследования профессор неврологии, радиологии и нейробиологии доктор медицины Маркус Рейчл (Marcus Raichle).

В статье, опубликованной в 2005 году, ученые Вашингтонского университета показали, что чаще всего бета-амилоидные бляшки раньше развиваются в областях сети пассивного режима работы мозга. Чтобы понять, почему, Адам Бэро (Adam Bero), аспирант лаборатории Хольцмана, проанализировал химию мозга мышей. Он установил, что области мозга этих животных, аналогичные областям сети пассивного режима работы мозга человека, отличаются подобными же высокими уровнями раннего отложения бета-амилоидных бляшек, если сравнивать их с другими областями.

Далее Бэро показал, что у более молодых мышей в областях с наиболее интенсивным образованием бляшек повышены уровни бета-амилоида. В третьем эксперименте он установил, что более высокие уровни бета-амилоида были результатом усиления активности нервных клеток в пострадавших областях.

Для дальнейшего доказательства связи между образованием бляшек и активностью клеток ученые подстригли усы на одной стороне мордочки группы мышей и поддерживали их в коротком состоянии в течение месяца.

«Так как мыши ведут ночной образ жизни и плохо видят, усы для них - важный путь получения информации об окружающей их среде», - говорит Хольцман. «Укоротив усы с одной стороны, мы снизили активность нейронов в областях мозга, воспринимающих поступающие от них сигналы».

Потеря этого канала информации привела к образованию меньших по размеру и менее многочисленных бляшек на стороне мозга, связанной с обрезанными усами. В отдельном эксперименте, когда исследователи регулярно стимулировали усы ватным тампоном, уровни бета-амилоида, наоборот, повысились.

По мнению Хольцмана, эти результаты демонстрируют прямую связь между образованием и ростом бета-амилоидных бляшек и изменением активности клеток различных областей мозга. Ученые планирует продолжить исследование механизмов, регулирующих активность областей сети пассивного режима работы мозга, их связь с такими феноменами, как сон, и их потенциальное влияние на развитие болезни Альцгеймера.

 

 

По материалам

Cells talk more in areas Alzheimer’s hits first, boosting plaque component

 

Оригинальная статья:

Adam W Bero, Ping Yan, Jee Hoon Roh, John R Cirrito, Floy R Stewart, Marcus E Raichle, Jin-Moo Lee, David M Holtzman. Neuronal activity regulates the regional vulnerability to amyloid-β deposition

 

© «Установлена прямая связь между образованием бета-амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера и активностью нейронов головного мозга». JALUZELE RULOU IN Chisinau Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о болезни Альцгеймера


Инсулин как потенциальное средство лечения болезни Альцгеймера

Ацетилирование тау-белка – новый биомаркер болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера: бета-амилоидный белок разрушает моторные белки транспортной системы нейронов

Анализ крови для болезни Альцгеймера: дифференциальная диагностика на ранней стадии заболевания

Новое о болезни Альцгеймера: два аномальных белка могут работать в тандеме, нарушая структуру и функцию митохондрий нейронов

Новый кандидат на роль препарата для лечения болезни Альцгеймера

Таинственный ингредиент кофе снижает риск болезни Альцгеймера

Полифенолы винограда могут защитить от болезни Альцгеймера

Важный шаг к победе над болезнью Альцгеймера - первая модель протеазы семейства GXGD с атомным разрешением

Разработаны ингибиторы роста амилоидных волокон при болезни Альцгеймера и ВИЧ-инфекции

 

 

Related Articles: