Белок Raf-1 регулирует образование новых кровеносных сосудов

Печать
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Вести из лабораторий
Автор: Administrator   
22.01.2012 09:48

 

 

Контакты, образующиеся между эндотелиальными клетками. Трансмембранный белок VE-кадгерин (зеленый) опосредует формирование клеточных контактов и связан с внутриклеточным актином цитоскелета (красный). Ядро окрашено  в синий цвет.

 

Контакты, образующиеся между эндотелиальными клетками. Трансмембранный белок VE-кадгерин (зеленый) опосредует формирование клеточных контактов и связан с внутриклеточным актином цитоскелета (красный). Ядро окрашено в синий цвет. (Фото: Reiner Wimmer)

 

 

 

Новое исследование объясняет, как в процессе образования кровеносных сосудов регулируются межклеточные взаимодействия. Впервые ученые показали значение белка Raf-1 для прочности связи между клетками. В отсутствии Raf-1 межклеточные взаимодействия нарушаются, и рост новых кровеносных сосудов подавляется. Это открытие может предложить новые подходы к лечению рака.


Ангиогенный спрутинг, процесс, посредством которого из уже существующих кровеносных сосудов образуются новые, – палка о двух концах. Он позволяет развиваться сердечно-сосудистой системе эмбриона и жизненно важен для регенерации тканей взрослого организма. Но он же обеспечивает питательными веществами и кислородом растущие опухоли.

Ангиогенез – пример коллективной клеточной миграции. Клетки двигаются как группа, удерживаемые вместе связями, называемыми адгезионными контактами. Чтобы перемещаться, они должны постоянно образовывать и разрывать эти контакты. Слишком прочные контакты подавляют миграцию, а при слишком слабых группа распадается. Как этот механизм регулируется, оставалось неизвестным.

Регуляция образования и распада клеточных групп была расшифрована командой специалиста в области клеточного сигналинга Мануэлы Баккарини (Manuela Baccarini) из Max F. Perutz Laboratories, совместного предприятие Венского университета (University of Vienna) и Венского медицинского университета (Medical University of Vienna). Ученые установили решающую для этого процесса роль белка Raf-1 – многоцелевого передатчика сигналов.

По словам первого автора статьи об исследовании, опубликованной в журнале Developmental Cell, Райнера Виммера (Reiner Wimmer), настоящий прорыв произошел, когда исследователи смогли наблюдать образование in vitro сосудов с помощью видеомикроскопии. «Мы поняли, что без белка Raf-1 клетки активно мигрируют, но только поодиночке. Они не могли мигрировать группой».

Суть этого открытия стала ясна в дальнейших экспериментах: роль Raf-1 заключается в переносе к новым адгезионным контактам одной из киназ, необходимой им для ремоделирования цитоскелета. Это означает, что белок Raf-1 ответственен за тонкую настройку связей между мигрирующими клетками, вызывая локальное ремоделирование их цитоскелета.

Так как процесс прорастания кровеносных сосудов необходим для роста опухоли, новое открытие потенциально может быть использовано для разработки противораковых препаратов, мишенью которых будет белок Raf-1 или другие составляющие этого регуляционного механизма.

 

{mp4}5{/mp4}

 

{mp4}6{/mp4}

 

In vitro образование сосудов из контрольных и Raf-1-дефицицитных (нижнее видео) эндотелиальных клеткок. В отсутствии белка Raf-1 клетки неспособны мигрировать и не могут образовывать капилляроподобные структуры в трехмерных фибриновых гелях. (Reiner Wimmer)

 

 

По материалам

Molekularbiologie: Protein für Gefäßneubildung identifiziert

 

4

 

Аннотация к статье Angiogenic sprouting requires the fine-tuning of endothelial cell cohesion by the Raf-1/Rok-α complex

 

 


 

© «Белок Raf-1 регулирует образование новых кровеносных сосудов». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на сайт LifeSciencesToday.

 

 

 

 

 

Related Articles: