Аспирин: новые трюки старого пса

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Вести из лабораторий
Автор: Administrator   
22.04.2012 18:06

 

Схематическое изображение молекулы аспирина. Ацетиловая группа (слева вверху) соединена через атом кислорода (обозначен красным цветом) с салициловой кислотой.

 

Схематическое изображение молекулы аспирина. Ацетиловая группа (слева вверху) соединена через атом кислорода (обозначен красным цветом) с салициловой кислотой. (medem.kiev.ua)

 

 

 

 

 

 

Ученые из Канады, Шотландии и Австралии установили, что салицилат, активный ингредиент аспирина, непосредственно повышает активность белка AMPK (аденозинмонофосфат-активируемой протеинкиназы) – центрального регулятора клеточного роста и метаболизма. Белок AMPK, считающийся топливным датчиком клетки, включается физическими упражнениями и часто назначаемым противодиабетическим препаратом метформином.


Исследование ученых из Университета МакМастера (McMaster University), Университета Данди (University of Dundee) и Университета Мельбурна (University of Melbourne) опубликовано в журнале Science.

«Этот старый пес – аспирин – уже выучил новые трюки», - говорит соведущий автор статьи Грег Стейнберг (Greg Steinberg), PhD, адъюнкт-профессор кафедры медицины Школы медицины Майкла Дж. ДеГрута (Michael G. DeGroote School of Medicine) Университета МакМастера. «В данной работе мы продемонстрировали, что, в отличие от физических упражнений или метформина, повышающих активность AMPK за счет изменения энергетического баланса клетки, эффекты салицилата полностью зависят от одной аминокислоты – Ser108 бета 1 субъединицы белка».

 

Грег Стейнберг (Greg Steinberg), PhD.

 

Грег Стейнберг (Greg Steinberg), PhD. (Фото: mcmaster.ca)

 

 

 

«Мы показали, что салицилат усиливает сжигание жира и снижает уровень жира в печени у тучных мышей и что этого не происходит у генетически модифицированных мышей, лишенных бета 1 субъединицы AMPK», - продолжает доктор Стейнберг.

Полученные результаты очень важны, так как в настоящее время проводятся крупномасштабные клинические испытания, в ходе которых ученые рассчитывают выяснить, может ли хорошо переносимое производное аспирина – салсалат – предотвратить диабет 2 типа.

Активный ингредиент аспирина салицилат, получаемый из коры ивы, считается одним из старейших в мире лекарств: первые сообщения о его применении восходят к египетскому папирусу, датируемому 1543 годом до нашей эры.

Противовоспалительный препарат, который более века назад стал использоваться в качестве болеутоляющего средства, в настоящее время аспирин назначается людям, подверженным риску инфаркта и инсульта, а также пациентам с сосудистыми заболеваниями. В этих исследованиях ученые из Университета МакМастера также сыграли ключевую роль.

Грег Стейнберг (Greg Steinberg), PhD.

 

Грег Стейнберг (Greg Steinberg), PhD. (Фото: mcmaster.ca)

 

 

 

В трех статьях, опубликованных в прошлом месяце в медицинском журнале The Lancet , сообщается, что ежедневный прием аспирина может значительно снизить риск развития многих видов рака и предотвращает распространение опухолей. Без ответа остается вопрос о том, каков механизм этого антиракового эффекта.

Учитывая многочисленные недавние исследования, показавшие, что важную роль в профилактике рака может играть препарат метформин, данная работа поднимает интересный вопрос о возможном аналогичном механизме действия аспирина. Однако для ответа на него необходимы дальнейшие исследования, так как концентрации салицилата, использованные в настоящем исследовании, были выше, чем в противораковых испытаниях. Тем не менее, полученные результаты говорят о том, что общим в действии салицилатов и метформина является их способность активировать AMPK*.

 

 

По материалам

McMaster researchers find potential for new uses of old drug

 

Аннотация к статье The Ancient Drug Salicylate Directly Activates AMP-Activated Protein Kinase

 

© «Аспирин: новые трюки старого пса». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на сайт LifeSciencesToday.

 

* Джеффри Гирнун (Geoffrey Girnun), PhD, и его коллеги из Школы медицины Университета штата Мэриленд (University of Maryland School of Medicine) считают, что метформин не усиливает экспрессию AMPK, рассматриваемую многими как его мишень. Скорее он подавляет экспрессию нескольких липогенных ферментов и липогенез.

 

Еще об АМРК

Подтверждена исключительная роль фермента AMPK в аутофагии и увеличении продолжительности жизни

 

 

Related Articles:
 
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday38
mod_vvisit_counterYesterday0
mod_vvisit_counterThis week38
mod_vvisit_counterLast week0
mod_vvisit_counterThis month38
mod_vvisit_counterLast month0
mod_vvisit_counterAll days4459465

We have: 38 guests online
Your IP: 52.90.181.205
 , 
Today: Мар 19, 2024

Подписаться на рассылку

Лучшие обменники

Обменники электронных валют