logo

Пользовательского поиска

Thursday 20th of September 2018

Ингибирование фермента СаМ протеинкиназы II – новая стратегия лечения сердечной недостаточности

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Вести из лабораторий
Автор: Administrator   
16.10.2012 15:04

 

2

(Фото: fotki.yandex.ru)


Ученые Университета Айовы (University of Iowa, UI) ранее уже показали, что фермент Са-кальмодулинзависимая протеинкиназа II (СаМ протеинкиназа II) (CaM kinase II, Ca2+/ calmodulin-dependent protein kinase II) играет ключевую роль в гибели клеток сердца, являющейся следствием инфаркта или других заболеваний, повреждающих сердечную мышцу. Потеря сократимых клеток сердечной мышцы, как правило, носит необратимый характер и приводит к развитию сердечной недостаточности – тяжелого заболевания, которым страдают десятки миллионов людей.


Группа исследователей во главе с Марком Андерсоном (Mark Anderson), M.D., Ph.D, профессором и заведующим кафедрой внутренних болезней Медицинского колледжа Карвера UI (UI Carver College of Medicine), уточнила, как именно СаМ протеинкиназа II вызывает гибель клеток сердца после его повреждения, и доказала, что этот фермент действует на уровне митохондрий. Серия экспериментов на животных позволила ученым прийти к выводу, что блокирование фермента предотвращает гибель сердечных клеток и защищает животных от сердечной недостаточности.

Митохондрии – «батарейки», вырабатывающие необходимую для жизнедеятельности клеток энергию. В клетках сердца энергия, производимая этими небольшими клеточными компонентами, питает каждое сокращение сердечной мышцы. Однако в состоянии стресса, например, во время инфаркта, проницаемость митохондрий повышается и их функции нарушаются, что приводит к гибели клеток и сердечной недостаточности.

«Мы установили, что, когда сердце находится в состоянии стресса, активность фермента CaM протеинкиназы II в митохондриях способствует гибели его клеток», - комментирует полученные результаты доцент кафедры внутренних болезней UI Мэй-лин Джойнер (Mei-ling Joiner), Ph.D., ведущий автор исследования, опубликованного в журнале Nature. «Это открытие поможет продвинуться вперед в лечении сердечной недостаточности и снизить смертность от инфаркта».

Ингибирование фермента CaMKII (Са-кальмодулинзависимой протеинкиназы II) защищает сердечную мышцу во время стресса. На фото темно-красный цвет соответствует живой сердечной мышце. При подавлении фермента CaMKII в условиях стресса количество выживших клеток сердечной мышцы увеличивается (внизу).

 

Ингибирование фермента CaMKII (Са-кальмодулинзависимой протеинкиназы II) защищает сердечную мышцу во время стресса. На фото темно-красный цвет соответствует живой сердечной мышце. При подавлении фермента CaMKII в условиях стресса количество выживших клеток сердечной мышцы увеличивается (внизу). (Фото: 10.1038/nature11444)

 

 

 

 

Новое исследование показывает, что активированная CaM протеинкиназа II способствует повышению проницаемости митохондрий и усиливает повреждение сердечной мышцы за счет увеличения поступления в митохондрии ионов кальция. В частности, американские ученые установили, что мишенью СаМ протеинкиназы II является специальный митохондриальный кальциевый канал. Избыточная активность фермента увеличивает количество поступающего в митохондрии кальция, и перегрузка клеток кальцием приводит к их гибели.

Используя генетически модифицированных мышей, ученые доказали и то, что подавление активности СаМ протеинкиназы II в митохондриях предотвращает перегрузку кальцием, и, как следствие, разрушение митохондрий и гибель кардиомиоцитов во время инфаркта.

Эти данные дают представление о молекулярных механизмах функционирования митохондрий и показывают, что ингибирование фермента СаМ протеинкиназы II в митохондриях может стать новой и более эффективной стратегией терапии сердечной недостаточности.

Однако, по словам доктора Андерсона, так как митохондрии играют важную роль в развитии и других заболеваниях, в частности, головного мозга и скелетных мышц, полученные им и его коллегами результаты могут иметь важные последствия для понимания и лечения многих болезней, не связанных напрямую с сердечной недостаточностью и другими заболеваниями сердца.

 

 

По материалам

Inhibiting CaMKII activity could lead to new heart disease therapies

 

Оригинальная статья:

Mei-ling A. Joiner, Olha M. Koval, Jingdong Li, B. Julie He, Chantal Allamargot, Zhan Gao, Elizabeth D. Luczak, Duane D. Hall, Brian D. Fink, Biyi Chen, Jinying Yang, Steven A. Moore, Thomas D. Scholz, Stefan Strack, Peter J. Mohler, William I. Sivitz, Long-Sheng Song, Mark E. Anderson. CaMKII determines mitochondrial stress responses in heart

 

© «Ингибирование фермента СаМ протеинкиназы II – новая стратегия лечения сердечной недостаточности». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Вести из лабораторий.

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday1333
mod_vvisit_counterYesterday1793
mod_vvisit_counterThis week8516
mod_vvisit_counterLast week6312
mod_vvisit_counterThis month22155
mod_vvisit_counterLast month26517
mod_vvisit_counterAll days4112561

We have: 60 guests, 3 bots online
Your IP: 54.92.190.11
 , 
Today: Сен 20, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.