Вести из лабораторий

Биологи установили, что ключевой белок, регулирующий биологические часы млекопитающих, контролирует и выработку глюкозы в печени, и пришли к выводу, что изменение уровней этой белка приводит к улучшению состояния больных диабетом мышей. Это открытие определяет совершенно новый биохимический подход к разработке лечения ожирения и диабета II типа, а также предполагает возможность рассматривать определенную часть подъема диабета в США и других ведущих индустриальных странах как следствие нарушения цикла сна и бодрствования из-за нашего образа жизни, который становится все более «круглосуточным».

В ходе нового исследования рака кожи ученые установили, что в генезе меланомы участвуют не только меланоциты, но и другие клетки кожи, в частности, кератиноциты, которые ученые называют «клетками-сообщниками». В этом открытии может заключаться ключ к прогнозированию, профилактике и остановке прогрессии этого трудноизлечимого рака до начала его метастазирования.

В статье, опубликованной в интернет-издании журнала Science, доцент кафедры биологии и научный сотрудник Института интегративных исследований рака Дэвида Коха при Массачусетском технологическом институте Мэттью Вандер Хейден и ученые Гарвардского университета сообщают о ранее неизвестном элементе метаболизма раковых клеток. Они установили, что клетки могут использовать альтернативный биохимический путь, ускоряющий их обмен веществ и перенаправляющий побочные продукты обмена на образование строительного материала для построения новых клеток.

Ученые  Австралийского национального университета (Australian National University) разработали «суперкубок» - систему доставки лекарственных препаратов, которая  способна  обеспечить более точную их дозировку  и тем самым снизить проявление побочных эффектов.

Ученые продолжают искать методы лечения рака, способные эффективно разрушать клетки опухоли, одновременно защищая окружающие здоровые ткани и весь организм. Интересный подход основан на фотоактивируемых препаратах: облучение больной ткани после назначения неактивного предшественника локально преобразует препарат в его цитотоксическую форму.