Вести из лабораторий

В эволюционных процессах простые и экономичные решения превалируют над сложными и трудоемкими. Группа ученых Венского медицинского университета изучила один из ключевых ферментов – рибонуклеазу P, – присутствующий в любом живом организме. Результат исследования представляется удивительным: к этому ферменту принцип эволюционной экономичности, по-видимому, не относится.

Ученые из Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе идентифицировали белок, необходимый для регенерации поврежденных периферических нервов. Это открытие может помочь в разработке эффективных методов их восстановления и открывает новые направления в изучении проблемы регенерации нервов центральной нервной системы, печально известной своей неспособностью к восстановлению.

Ученые из Университета Данди сделали важное открытие, касающееся метформина – наиболее часто назначаемого препарата для лечения сахарного диабета 2 типа, защищающего также от рака и сердечно-сосудистых заболеваний. Углубив понимание механизма действия метформина и близких к нему препаратов из группы бигуанидов, исследователи надеются, что полученные ими данные откроют возможность разработки более эффективных лекарственных средств второго поколения.

Большое 12-летнее исследование, проведенное на тайваньской популяционной когорте, показало, что сахарный диабет 2 типа более чем в 2 раза повышает риск развития болезни Паркинсона. Но это не единственный вывод из данной работы: препараты группы сульфонилмочевины, обычно применяемые для стимуляции синтеза инсулина бета-клетками поджелудочной железы, повышают риск развития этого нейродегенеративного заболевания еще на 57%. Однако включение в схему лечения диабета противодиабетического препарата метформина предотвращает повышение риска развития болезни Паркинсона.

Дегенерация аксонов и синапсов, тонких отростков, по которым нейроны передают электрические импульсы в соседние клетки, является отличительным признаком целого ряда тяжелых нейродегенеративных заболеваний головного мозга, таких как боковой амиотрофический склероз, болезнь Хантингтона и периферическая нейропатия. Ученые в течение десятилетий пытаются понять механизм дегенерации аксонов и ее связь с этими заболеваниями. Исследователи из Медицинской школы Университета штата Массачусетс впервые описали ген – dSarm/Sarm1, – ответственный за активную стимуляцию разрушения аксонов после травмы.