Вести из лабораторий

Болезнью Паркинсона, прогрессирующим заболеванием нервной системы, страдают миллионы людей, и ожидается, что в ближайшие десятилетия, в связи с наблюдаемым во всем мире старением населения, число ее жертв резко возрастет. Хотя точная причина развития болезни Паркинсона до сих пор остается неизвестной, одним из ее виновников ученые признают белок α-синуклеин. Агрегаты α-синуклеина токсичны и приводят к гибели нейронов. Ученые из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе нашли способ предотвратить образование новых агрегатов α-синуклеина и даже разрушить уже существующие.

Исследователям из Медицинского научно-исследовательского института Сэнфорд-Бернем и их немецким коллегам из Медицинской школы Ганновера удалось установить, как ботулинический нейротоксин – потенциальное биологическое оружие в арсенале террористов – выживает в агрессивной среде желудка. В их исследовании, опубликованном в журнале Science, впервые определена 3D-структура нейротоксина вместе с его «телохранителем» – белком, одновременно синтезируемым самой бактерией Clostridium botulinum.

Согласно исследованию, опубликованному в журнале Nature, причиной ожирения и заболеваний печени могут быть дефекты в белке, являющемся сенсором содержащихся в пище жиров. Это белок может стать перспективной мишенью новых препаратов для лечения ожирения и других метаболических заболеваний.

На базе оптимизированной электронной микроскопии с негативным окрашиванием ученые из Национальной лаборатории Лоренса Беркли Министерства энергетики США создали молекулярно-динамические модели, объясняющие, каким образом белок-переносчик эфиров холестерина (БПЭХ) опосредует трансформацию «хорошего» холестерина – липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) – в «плохой» холестерин – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Результаты этого исследования указывают путь к более безопасным и эффективным ингибиторам БПЭХ следующего поколения, способным снижать риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.