logo

Пользовательского поиска

Wednesday 18th of October 2017

«Вспомнить все» или…хотя бы что-то

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
02.04.2016 09:26

2

(Фото: University of Michigan College of Literature, Science, and the Arts)


Нейробиологи вернули память мышам с ранней стадией болезни Альцгеймера


На ранних стадиях болезни Альцгеймера пациенты часто не способны вспомнить недавно полученную информацию. Однако результаты нового исследования ученых из Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology, MIT) доказывают, что эта информация все же сохраняется в головном мозге – просто ее трудно извлечь.


Нейробиологи из MIT сообщают в журнале Nature, что мыши с моделью ранней стадии болезни Альцгеймера способны запоминать новую информацию, так же как и здоровые животные, но уже через несколько дней не могут ее извлечь.

Более того, исследователям удалось искусственно простимулировать процесс извлечения «забытой» информации, используя технологию, известную как оптогенетика, показав тем самым, что эта информация все же может быть возвращена, если оказать мозгу небольшую помощь. Хотя сегодня оптогенетику нельзя применять на человеке, это открытие демонстрирует возможность разработки методов лечения, способных частично вернуть память пациентам с ранней стадией болезни Альцгеймера.

«Важно то, что мы доказали состоятельность этой концепции. То есть, даже если информация кажется потерянной, она все еще существует. Вопрос в том, как ее извлечь», - комментирует результаты своего исследования профессор биологии и нейробиологии Сусуму Тонегава (Susumu Tonegawa), директор RIKEN-MIT Center for Neural Circuit Genetics при Институте обучения и памяти Пиковера (The Picower Institute for Learning and Memory) MIT.

Итогом нескольких последних лет работы лаборатории профессора Тонегавы является идентификация клеток в гиппокампе головного мозга, хранящих определенную информацию. Кроме того, исследователи показали, что следами этой памяти, или энграммами, можно манипулировать – внедрять ложные воспоминания, активировать существующие или изменять связанные с ними эмоциональные ассоциации.

В прошлом году Тонегава и его коллеги установили, что, хотя у мышей с ретроградной амнезией (последствием травмы или стресса) и нарушено мнемоническое воспроизведение, способность запоминать новую информацию у них все же сохраняется. Исследователи решили выяснить, верно ли все это для потери памяти, характерной для ранних стадий болезни Альцгеймера, до образования в головном мозге пациента амилоидных бляшек, и провели серию экспериментов на генетически модифицированных мышах с симптомами болезни Альцгеймера двух разных линий и группе здоровых мышей.

Все эти мыши проявляли страх перед камерой, в которой час назад получили электроболевое раздражение лап. Однако через несколько дней страх перед этой камерой проявляли только нормальные животные. Мыши с моделью болезни Альцгеймера, по-видимому, не помнили полученной боли.

«Кратковременная память, по-видимому, остается в норме в пределах часов. Но долговременная память у мышей с ранней болезнью Альцгеймера, по всей видимости, ухудшается», - прокомментировал это результат Деерадж Рой (Dheeraj Roy), первый автор статьи.

Однако, хотя мыши не могут вспомнить свой опыт, если пытаться актуализировать его естественными стимулами, он все-таки не потерян, и исследователи сумели это доказать с помощью разработанной ими в 2012 году методики. Они пометили энграмные клетки, ассоциированные с пережитым страхом, светочувствительным белком (канальным родопсином). При активации светом помеченных канальным родопсином клеток, содержащих энграммы, нормальные мыши вспоминали свой опыт, закодированный в этой группе клеток. Аналогично, мыши с моделью болезни Альцгеймера, помещенные в камеру, которой они никогда до этого не видели, немедленно проявляли страх, если воздействию светом подвергались их клетки, кодирующие страшный опыт.

«Прямая активация клеток, в которых, как мы считаем, зафиксирован полученный опыт, заставляет их восстанавливать его», - говорит Деерадж Рой. «Отсюда следует, что это действительно проблема доступа к информации, а не неспособности обучаться или сохранять эту информацию».

Кроме того, исследователи показали, что энграмные клетки мышей с болезнью Альцгеймера имеют меньше дендритных шипиков, маленьких выростов, позволяющих нейронам получать входящие сигналы от других нейронов.

В норме при запоминании новой информации энграмные клетки, хранящие данный опыт, образуют новые дендритные шипики, но у мышей с моделью Альцгеймера этого не происходит, и энграмные клетки не получают сенсорную информацию из другой части мозга – энторинальной коры. Естественный стимул, который должен реактивировать опыт (повторное нахождение в камере), не производит никакого эффекта, так как сенсорная информация не попадает в энграмные клетки.

«Если мы хотим извлечь информацию, хранящие ее клетки должны быть реактивированы соответствующим стимулом. Если в процессе обучения плотность дендритных шипиков не увеличивается, то позднее естественный стимул к ее извлечению, возможно, не сможет достичь ядра энграмных клеток», - говорит профессор Тонегава.

Стимулируя образование новых связей между энторинальной корой и гиппокампом, ученые смогли индуцировать долговременную реактивацию «потерянной» информации.

Для достижения этой цели они методом оптогенетики стимулировали клетки энторинальной коры, обеспечивающие информацией энграмные клетки гиппокампа, кодирующие страшный опыт. Подвергнув мышей трехчасовой обработке, исследователи снова проверили их способности через неделю. Теперь, попав в камеру, мыши смогли самостоятельно извлечь информацию, и на их энграмных клетках было много больше дендритных шипиков.

Однако при стимуляции слишком большой части энторинальной коры этот подход не работает, что означает, что любой потенциальный метод лечения человека должен быть предельно адресным. Оптогенетика чрезвычайно точна, но слишком инвазивна, чтобы ее можно было использовать для лечения людей. Существующие же методы глубокой стимуляции головного мозга – метод электрической стимуляции иногда используется для лечения болезни Паркинсона и других заболеваний – оказывает воздействие на слишком большую часть мозга.

«Возможно, в будущем будут разработаны более точные технологии активации и инактивации клеток в глубоких отделах головного мозга, таких как гиппокамп или энторинальная кора», - надеется профессор Тонегава. «Проведенное нами фундаментальное исследование дает информацию о популяциях клеток, которые должны быть мишенью, что критически важно для разработки будущих средств и методов лечения».

 

 

По материалам

“Lost” memories can be found

 

Оригинальная статья:

Dheeraj S. Roy, Autumn Arons, Teryn I. Mitchell, Michele Pignatelli, Tomás J. Ryan & Susumu Tonegawa. Memory retrieval by activating engram cells in mouse models of early Alzheimer’s disease

 

© ««Вспомнить все» или…хотя бы что-то». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

 
OZON.ru

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday478
mod_vvisit_counterYesterday754
mod_vvisit_counterThis week2291
mod_vvisit_counterLast week3964
mod_vvisit_counterThis month9650
mod_vvisit_counterLast month18916
mod_vvisit_counterAll days3844880

We have: 13 guests, 2 bots online
Your IP: 54.224.155.169
 , 
Today: Окт 17, 2017

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.