Болезнь Альцгеймера

Биохимия болезни Альцгеймера: новые данные о структуре бета-амилоида

Три десятилетия исследований болезни Альцгеймера не привели к значительным успехам в лечении пациентов. Но ученые продолжают сообщать о все новых и новых открытиях, которые могут привести к прогрессу в борьбе с этим неизлечимым нейродегенеративным заболеванием. Недавно установлено, что бета-амилоид имеет специфическую аминокислоту, способную образовывать излом, похожий на излом садового шланга, и тем самым создавать опасную молекулярную «молнию», вызывающую гибель нейронов.

Альтернативная теория происхождения болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера, наиболее часто встречающаяся причина деменции у людей пожилого возраста, характеризуется присутствием бляшек и клубков в головном мозге, и подавляющее большинство исследований, имеющих целью найти средства излечения этой болезни, сфокусированы именно на этих аномальных структурах. Но недавно ученые открыли альтернативную химию, которая может быть ответственна за развитие разнообразных проявлений патологии при этом нейродегенеративном заболевании.

Ученые зафиксировали «Большой взрыв» болезни Альцгеймера – точный момент, в который нормальный белок становится токсичным, но еще не образует несущие смерть клубки в головном мозге. Исследование, проведенное в Институте мозга О'Доннелла, дает возможность по-новому взглянуть на характер изменения конформации молекулы тау-белка непосредственно перед тем, как эти молекулы начинают слипаться, образуя большие агрегаты.

Расшифрован механизм, посредством которого бета-амилоид – белок, образующий бляшки в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, – защищает от воздействия вирусов герпеса, обычно присутствующих в этом органе. По мнению ученых, бета-амилоид является антимикробным белком врожденной иммунной системы.

На протяжении более 20 лет большинство ведущих исследований болезни Альцгеймера не выходило за рамки так называемой «амилоидной гипотезы». Но основываясь на результатах ряда неудачных клинических испытаний, поднимающих вопросы о состоятельности этой гипотезы, некоторые ученые продолжают искать другие, более глубокие, причины развития этого нейродегенеративного заболевания и методы его лечения.

Австралийские ученые пролили новый свет на нервные процессы в головном мозге, связанные с развитием болезни Альцгеймера. Они подвергают сомнению общепринятые теории патогенеза этого нейродегенеративного заболевания и, возможно, открывают двери новым методам лечения, способным остановить или замедлить прогрессирование болезни.

Изучая симптомы болезни Альцгеймера, группа ученых во главе со специалистами из Федеральной политехнической школы Лозанны получила новые важные данные. Целью этого международного проекта являлось изучение того, что происходит во время агрегации бета-амилоидных пептидов, особенно на ранних стадиях этого процесса. Его результаты могут помочь врачам диагностировать или даже лечить это нейродегенеративное заболевание на ранней стадии.

Ученые из Институтов Гладстона установили, как важнейший генетический риск-фактор болезни Альцгеймера – патологический вариант гена аполипопротеина E – вызывает ослабление памяти. У мышей с этим вариантом apoE нарушен специфический тип активности мозга, важный для многократного воспроизведения нового опыта, что неблагоприятно сказывается на его запоминании.

Ученые выявили уже сотни генов, необходимых для нормального запоминания информации, но гены, блокирующие этот процесс, представляют не меньший интерес, поскольку дают понимание того, как мозг определяет для себя приоритеты и управляет всей информацией, получаемой каждый день. Кроме того, эти гены дают ключи к разработке новых препаратов для лечения когнитивных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера. Американские нейробиологии нашли уникальный ген-супрессор памяти в клетках мозга мушки дрозофилы – широко признанной модели, используемой для изучения памяти человека.

Ученые из Гарвардской медицинской школы нашли причину потери синапсов на ранней стадии болезни Альцгеймера и доказали, что этот процесс начинается до образования в мозге бета-амилоидных бляшек. Их работа, опубликованная в журнале Science, дает новые терапевтические мишени для сохранения когнитивных функций на ранней стадии этого нейродегенеративного заболевания.