Болезнь Альцгеймера

В ближайшие десятилетия в связи со старением населения развитых стран заболеваемость болезнью Альцгеймера может достичь масштабов эпидемии. На сегодня ученых и врачей волнуют два ключевых вопроса: отсутствие эффективных методов лечения и очень небольшое количество связанных с этим заболеванием генетических изменений, что сокращает количество мишеней потенциальных лекарственных препаратов.

Белки, вовлеченные в развитие болезни Альцгеймера, есть в мозге каждого человека, но, несмотря на это, подавляющее большинство людей не болеют и никогда не заболеют болезнью Альцгеймера. Что же лежит в основе такого «неравенства»?

Группа ученых из Медицинского центра Колумбийского университета во главе с лауреатом Нобелевской премии Эриком Ричардом Кэнделом доказала, что важнейшую роль в возрастной потери памяти играет дефицит белка RbAp48 в гиппокампе. Не менее важен и тот вывод ученых, что эта форма потери памяти обратима.

Аутофагия, ключевой клеточный механизм самоочищения, опосредует образование бета-амилоидных бляшек – одного из признаков болезни Альцгеймера – и может быть потенциальной мишенью препаратов для лечения этого заболевания. Таков вывод из нового исследования группы ученых из RIKEN Brain Science Institute, Япония. Работа проливает свет на метаболизм бета-амилоида и его роль в нейродегенерации и потери памяти.

Плохое качество сна может оказывать влияние на начало и прогрессию болезни Альцгеймера. Об этом свидетельствуют данные нового исследования, проведенного учеными Школы общественного здравоохранения Блумберга Университета Джонса Хопкинса, изучившими связь между изменениями в качестве сна и одним из биомаркеров болезни Альцгеймера у пожилых людей.

Основным генетическим фактором риска развития болезни Альцгеймера примерно у двух третей пациентов, страдающих этим заболеванием, является переносящий холестерин белок ApoE4, с которым рождается около четверти из нас. Но одна из неразгаданных тайн болезни Альцгеймера состоит в том, как именно ApoE4 связан с риском развития этого неизлечимого нейродегенеративного заболевания.

В новом исследовании, проведенном под руководством доктора Марко Прадо из Университета Западной Онтарио, Канада, опубликованном в журнале The Journal of Neuroscience, определен путь, используемый мозгом для защиты от токсического воздействия олигомеров β-амилоида, связанного с болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера оказалась трудным противником. В конце концов, фактором номер один развития этого нейродегенеративного заболевания является старение, и нам его не остановить.

Ученые из Школы медицины Стэнфордского университета в сотрудничестве со своими коллегами из Гарвардского университета показали, как бета-амилоид, вовлеченный в развитие болезни Альцгеймера, разрушает синапсы задолго до образования бляшек, приводящих к смерти нервных клеток.

Ученые Школы медицины Стэнфордского университета пришли к выводу, что одной из основных причин нейродегенеративных заболеваний может быть дефект в системе удаления отходов иммунных клеток мозга. Предварительные эксперименты показывают, что этот дефект проявляется в мозге больных, умерших от болезни Альцгеймера, и его исправление может когда-нибудь оказаться эффективным способом предотвращения или замедления прогрессии заболевания.