Болезнь Альцгеймера

Ученым уже давно известно, что тау-белок имеет прямое отношение к развитию деменции, но оставалось неизвестным, как именно он нарушает когнитивные функции. В статье, опубликованной в журнале Neuron, исследователи из Институтов Гладстона описывают, как тау препятствует укреплению межнейронных связей и тем самым блокирует запоминание новой информации.

На ранних стадиях болезни Альцгеймера пациенты часто не способны вспомнить недавно полученную информацию. Однако результаты нового исследования ученых из Массачусетского технологического института доказывают, что эта информация все же сохраняется в головном мозге – просто ее трудно извлечь.

Изучив более 3600 посмертных образцов ткани головного мозга, ученые пришли к выводу, что характерные для пациентов с болезнью Альцгеймера прогрессирующее снижение когнитивных способностей и потеря памяти вызываются нарушением функции тау-белка.

Ученые сообщают, что повышение уровня увеличивающего продолжительность жизни белка Клото защищает мышей с моделью болезни Альцгеймера от нарушения памяти и снижения способности к обучению.

Ученые провели оценку нового метода лечения болезни Альцгеймера, при котором пациенты получают имплантат, стимулирующий рост нервных клеток определенного типа. Полученные результаты свидетельствуют о том, что введение одного из факторов роста нервов может предотвратить деградацию холинергических нейронов у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Новое исследование показывает, что иммунная система организма в состоянии очистить головной мозг от токсичных бляшек – характерного признака болезни Альцгеймера – и обратить вспять процесс потери памяти и повреждения нервных клеток.

Клетки головного мозга, называемые микроглией, разрушают токсичные вещества и остатки мертвых клеток, подавляют воспаление и синтезируют вещества, необходимые нейронам. Новое исследование показывает, что, поддерживая их нормальную функцию, можно предотвратить нейродегенерацию.

В новом исследовании, проведенном на кафедре нейробиологии в Университете Хайфы и недавно опубликованном в журнале The Journal of Neuroscience, ученые нашли способ улучшить память, манипулируя молекулой, тесно связанной с болезнью Альцгеймера, функция которой, кроме того, нарушена в старости.

Ученые описали механизм, играющий одну из ключевых ролей в развитии болезни Альцгеймера. Согласно их статье, активация белка Sirtuin 1 у мышей с моделью наследственной формы этого нейродегенеративного заболевания оказывает нейропротекторный эффект.

Установлен дефект в ключевом клеточном сигнальном пути, который, как считают ученые, способствует как избыточному образованию токсичного белка в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, так и потере связи между нейронами. И то и другое вносит значительный вклад в этот тип деменции.