Болезнь Альцгеймера

Установив, как при болезни Альцгеймера повреждаются митохондрии, биохимики открыли новые молекулярные механизмы, связанные с развитием этого заболевания. Исследователи высказывают предположение, что описанный ими сбой может быть причиной преждевременной смерти нервных клеток.

Ученые Школы медицины Йельского университета нашли химическое соединение, восстанавливающее когнитивные функции у мышей с моделью болезни Альцгеймера. Статья об их исследовании опубликована в журнале PLoS Biology.

Ученые, возможно, нашли способ отсрочить или даже предотвратить развитие болезни Альцгеймера. Они установили, что предварительное воздействие на нейроны антивозрастным белком Клото может предотвратить их гибель в присутствии токсичных β-амилоида и глутамата.

На протяжении более чем десятилетия мишенью потенциальных препаратов для лечения болезни Альцгеймера является белок бета-амилоид, но в ходе клинических испытаний выявляется либо их неспособность замедлить прогрессирование заболевания, либо серьезные побочные эффекты. Выбрав мишенью способность бета-амилоида связываться с одним из факторов свертывания крови, ученые Рокфеллеровского университета предлагают новую стратегию лечения этого нейродегенеративного заболевания.

Группа ученых из Медицинского центра Колумбийского университета, Медицинского колледжа Вейлла Корнеллского университета и Университета Брэндейса разработала совершенно новый подход к лечению болезни Альцгеймера, основанный на воздействии на ретромер. Ретромер играет жизненно важную роль в нейронах, удерживая белок-предшественник амилоида вдали от той области клетки, где он расщепляется, образуя потенциально токсичный побочный продукт бета-амилоид, способствующий, как считается, развитию болезни Альцгеймера.

Тау-белок, непосредственно связанный с развитием болезни Альцгеймера, взаимодействует с белком фолдинга шапероном Hsp90. Исследовательская группа во главе с учеными Мюнхенского технического университета и Мюнхенского центра имени Гельмгольца опубликовала статью в журнале Cell, в которой объясняет, какие молекулярные механизмы распознавания играют роль в этом взаимодействии, и предлагает новую фармакологическую мишень для лечения этого смертельного заболевания.

Старение предрасполагает к молекулярным изменениям в высокоразвитых областях головного мозга, влекущим за собой образование нейрофибриллярных клубков – характерного признака болезни Альцгеймера, сообщают ученые Йельского университета в статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences.

Группа ученых из Школы медицины Калифорнийского университета в Сан-Диего, Медицинского университета Южной Каролины и American Life Science Pharmaceuticals, Inc, сообщают, что нокаут гена белка катепсин B или его подавление ингибитором фермента цистеинпротеазы блокирует синтез ключевого нейротоксичного пептида pGlu-Aβ, связанного с болезнью Альцгеймера. Разрабатываемый кандидатный препарат-ингибитор, скорее всего, безопасен для человека.

Рилин, важнейший для пластичности взрослого мозга белок, восстанавливает когнитивные функции у мышей с моделью болезни Альцгеймера. Это один из основных выводов исследования, опубликованного в журнале Nature Communications группой испанских ученых.

Почему нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера, болеют только пожилые люди? Почему некоторые люди живут более 100 лет, сохраняя когнитивные функции, в то время как у других деменция развивается десятилетиями раньше?