Болезнь Альцгеймера

Группа ученых из Университета Кентукки опубликовала статью, впервые доказательно подтверждающую пагубную роль активации астроцитов в развитии болезни Альцгеймера. Национальные Институты Здравоохранения США выделили значительные средства на дальнейшее развитие этого исследовательского направления.

Два печально известных белка, бета-амилоид и тау, характерные для болезни Альцгеймера, направляют здоровые нейроны на путь клеточной смерти задолго до появления бляшек и клубков. По данным исследования, представленного на ежегодном заседании Американского общества клеточной биологии в Сан-Франциско, их совместные действия реактивируют в нейронах головного мозга считающийся заблокированным клеточный цикл.

Постоянно растущий объем данных свидетельствует о возможности существования связи между диабетом и болезнью Альцгеймера, но физиологические механизмы влияния диабета на функции мозга остаются во многом непонятыми. В новом исследовании ученые из Института биологических исследований Солка впервые показали, что диабет ускоряет развитие характерных признаков старения, которые могут лежать в основе ранних проявлений болезни Альцгеймера.

Группа ученых из клиники Берлинского университета Шаритэ и Цюрихского университета предложила новый терапевтический подход к лечению болезни Альцгеймера. По мнению немецких и швейцарских исследователей, значительно уменьшить проявление характерных для этого нейродегенеративного заболевания симптомов позволяет блокада одного из медиаторов иммунной системы. Основываясь на результатах экспериментов на мышах с моделью болезни Альцгеймера, ученые считают, что этот подход перспективен как для профилактики заболевания, так и в тех случаях, когда болезнь уже диагностирована.

Новое экспериментальное исследование, проведенное на мышах, показывает, что микроглия – иммунные клетки мозга – может играть ключевую роль в его защите от болезни Альцгеймера. Принято считать, что за потерю памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера несут ответственность токсичные отложения белка бета-амилоида. Более ранние исследования показали, что микроглия способна удалять бета-амилоиид из мозга и, следовательно, может иметь важнейшее значение для успешной терапии.

Ученые Калифорнийского университета в Ирвине получили из стволовых клеток клетки нового типа, открывающие уникальную перспективу в лечении нейродегенеративных заболеваний, в частности, болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной слабоумия у пожилых людей, то есть у 36 миллионов человек, населяющих нашу планету. К сожалению, те несколько препаратов, которыми в настоящее время располагают врачи, лишь смягчают симптомы этого нейродегенеративного заболевания – незначительно и временно. Ни один из них не способен оказать заметного влияния на прогрессирование заболевания или предотвратить его развитие.

Ученые Медицинского научно-исследовательского института Сэнфорда-Бернема установили роль белка аппоптосина в индукции процесса «самоубийства» нейронов при ряде неврологических заболеваний. Белок аппоптосин может стать мишенью новых препаратов для лечения болезни Альцгеймера и черепно-мозговых травм.

Установлена связь между болезнью Альцгеймера и уровнем активности белка eIF2alpha. Об этом открытии сообщается в статье, опубликованной учеными Университета Хайфы в журнале Neurobiology of Aging. По мнению израильских ученых, медикаментозное изменение активности этого белка может стать методом терапии этого неизлечимого на сегодня нейродегенеративного заболевания.

Точный механизм гибели клеток головного мозга при болезни Альцгеймера все еще остается тайной, но ученым Мичиганского университета удалось получить данные, подтверждающие гипотезу о том, что скопления бета-амилоидных пептидов с размерами, находящимися в определенном диапазоне, способны образовывать поры в мембранах нейронах. Кроме того, ученые установили, что белковые скопления этих же размеров особенно токсичны для клеток, в то время как более мелкие и более крупные агрегаты бета-амилоидов не наносят вреда клетке и, скорее, выполняют защитную функцию.