logo

Пользовательского поиска

Saturday 26th of May 2018

Иммунологический подход к лечению болезни Альцгеймера успешно опробован на мышах

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
12.12.2012 23:01

 

В нейрофизиологической лаборатории

 

В нейрофизиологической лаборатории.

(Фото: sciencephoto.com)

 

 

 

 

Группа ученых из клиники Берлинского университета Шаритэ (Charité - Universitätsmedizin Berlin) и Цюрихского университета (Universität Zürich) предложила новый терапевтический подход к лечению болезни Альцгеймера. По мнению немецких и швейцарских исследователей, значительно уменьшить проявление характерных для этого нейродегенеративного заболевания симптомов позволяет блокада одного из медиаторов иммунной системы. Основываясь на результатах экспериментов на мышах с моделью болезни Альцгеймера, ученые считают, что этот подход перспективен как для профилактики заболевания, так и в тех случаях, когда болезнь уже диагностирована.


Болезнь Альцгеймера – одна из самых распространенных причин деменции. Только в Германии и Швейцарии ею страдают около 1,5 млн. человек, и, по прогнозам, в течение ближайших 20 лет количество пациентов удвоится.

Центральную роль в патогенезе заболевания играет накопление в мозге пациентов аномальных белков, в том числе бета-амилоида. Патология болезни Альцгеймера имеет воспалительный компонент, связанный с активацией провоспалительных цитокинов (передатчиков сигналов в иммунной системе), в частности, в ответ на бета-амилоид.

На мышиной модели болезни Альцгеймера профессор Франк Хеппнер (Frank Heppner) из Института невропатологии клиники Charité (Institut für Neuropatologie an der Charité) и его коллега профессор Буркхард Бехер (Burkhard Becher) из Института экспериментальной иммунологии (Institut für Experimentelle Immunologie) Цюрихского университета установили усиление синтеза микроглией молекулы р40. Эта молекула является общей субъединицей для двух цитокиновинтерлейкина-12 (IL-12) и интерлейкина-23 (IL-23). Ученые доказали, что «отключение» сигналинга этих цитокинов снижает бета-амилоидную нагрузку на мозг мышей. Самый выраженный эффект – снижение нагрузки примерно на 65 процентов – был результатом блокирования молекулы p40 специфическим антителом.

 

Ингибирование молекул сигнальных путь IL-12 и/или IL-23 оказывает существенное влияние на патологические изменения, характерные для болезни Альцгеймера, изображенные здесь как так называемые амилоидные бляшки (области с черными точками). Слева: полушарие мозга мыши с моделью болезни Альцгеймера; справа: полушарие мозга мыши с моделью болезни Альцгеймера без рецепторов IL-12.

 

Ингибирование молекул сигнальных путь IL-12 и/или IL-23 оказывает существенное влияние на патологические изменения, характерные для болезни Альцгеймера, изображенные здесь как так называемые амилоидные бляшки (области с черными точками). Слева: полушарие мозга мыши с моделью болезни Альцгеймера; справа: полушарие мозга мыши с моделью болезни Альцгеймера без рецепторов IL-12. (Фото: Universität Zürich)

 

Введение мышам специфических антител, блокирующих субъединицу p40, приводило к существенному улучшению результатов поведенческих тестов. Этот эффект достигался и тогда, когда у животных уже проявлялись симптомы заболевания. По данным исследования, уровень молекулы p40 повышен и в мозговой жидкости пациентов с болезнью Альцгеймера, что согласуется с результатами недавно опубликованной работы американских ученых, свидетельствующими о повышенном уровне p40 в плазме крови таких больных. Это подтверждает возможность применения иммунологического подхода к лечению пациентов с болезнью Альцгеймера.

Сегодня роль иммунной системы в развитии болезни Альцгеймера находится в центре внимания изучающих это заболевание ученых. Профессора Хеппнер и Бехер предполагают, что сами по себе цитокины IL-12 и IL-23 не являются причинными факторами этой патологии и что механизм действия молекулы p40 при болезни Альцгеймера требует дополнительного изучения. Тем не менее, они убеждены, что результаты их шестилетних исследований представляют собой достаточное основание для проведения клинических испытаний.

Ингибитор р40 уже применяется в клинической практике в контексте других заболеваний, например, псориаза.

«Основываясь на уже имеющихся данных по безопасности, - комментируют ученые, - клинические испытания можно было бы начать немедленно. Сейчас нашей целью является скорейшее донесение нового терапевтического подхода до пациентов с болезнью Альцгеймера».

Статья опубликована в журнале Nature Medicine.

 

 

По материалам

Alzheimer-Erkrankung bei Mäusen gemildert – aussichtsreicher Therapieansatz für Menschen

 

Оригинальная статья:

Inhibition of IL-12/IL-23 signaling reduces Alzheimer's disease–like pathology and cognitive decline

 

© «Иммунологический подход к лечению болезни Альцгеймера успешно опробован на мышах». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о болезни Альцгеймера


Достигнуто самое большое снижение синтеза бета-амилоидов при болезни Альцгеймера

Астроциты как новая мишень для лечения болезни Альцгеймера

Подтверждена корреляция между способностью бета-амилоидных пептидов к перфорации мембран нейронов и их цитотоксичностью

Найдена связь между генетическими и возрастными факторами развития болезни Альцгеймера

Установлена связь между белком аппоптосином и гибелью нейронов при нейродегенерации

Новая мишень для лечения болезни Альцгеймера

Новый тип клеток для лечения нейродегенеративных заболеваний

Микроглия возвращает надежду на излечение болезни Альцгеймера

Диабет повышает уровень белков, связанных с болезнью Альцгеймера

Нейроны при болезни Альцгеймера умирают из-за попытки пролиферировать

 

 

 

Related Articles:
 
OZON.ru

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday553
mod_vvisit_counterYesterday511
mod_vvisit_counterThis week4287
mod_vvisit_counterLast week4698
mod_vvisit_counterThis month16777
mod_vvisit_counterLast month17905
mod_vvisit_counterAll days4000159

We have: 61 guests, 1 members, 2 bots online
Your IP: 54.80.82.9
 , 
Today: Май 26, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.