logo

Пользовательского поиска

Monday 16th of July 2018

Микроглия возвращает надежду на излечение болезни Альцгеймера

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
09.12.2012 11:05

 

Микроглия (показана красным) в зубчатой извилине после нейрональной травмы. Микроглия – главные иммунные клетки центральной нервной системы, очень похожие на периферические макрофаги. На патогены и травмы головного мозга клетки микроглии отвечают активацией – быстрым изменением морфологии, размножением и миграцией к месту инфекции или травмы, где они фагоцитируют и уничтожают болезнетворные микроорганизмы, а также поврежденные клетки. В ходе этого процесса микроглия выделяет цитокины и хемокины, а также простагландины, NO и активные формы кислорода, которые помогают усилить и направить иммунный ответ. Кроме того, вырабатывая противовоспалительные цитокины, такие как IL-10, клетки микроглии играют важную роль в разрешении воспалительной реакции. В то время как поиск и уничтожение патогенов является важной защитной функцией, широко исследуется и вредная роль микроглия при нейродегенеративных заболеваниях и травмах головного мозга, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, ишемия и черепно-мозговые травмы. В то же время вопрос о пользе подавления активации микроглии при этих заболеваниях остается открытым.

Микроглия (показана красным) в зубчатой извилине после нейрональной травмы. Микроглия – главные иммунные клетки центральной нервной системы, очень похожие на периферические макрофаги. На патогены и травмы головного мозга клетки микроглии отвечают активацией – быстрым изменением морфологии, размножением и миграцией к месту инфекции или травмы, где они фагоцитируют и уничтожают болезнетворные микроорганизмы, а также поврежденные клетки. В ходе этого процесса микроглия выделяет цитокины и хемокины, а также простагландины, NO и активные формы кислорода, которые помогают усилить и направить иммунный ответ. Кроме того, вырабатывая противовоспалительные цитокины, такие как IL-10, клетки микроглии играют важную роль в разрешении воспалительной реакции. В то время как поиск и уничтожение патогенов является важной защитной функцией, широко исследуется и вредная роль микроглия при нейродегенеративных заболеваниях и травмах головного мозга, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, ишемия и черепно-мозговые травмы. В то же время вопрос о пользе подавления активации микроглии при этих заболеваниях остается открытым. (Фото: faculty.sites.uci.edu/kimgreen)


Новое экспериментальное исследование, проведенное на мышах, показывает, что микроглия – иммунные клетки мозга – может играть ключевую роль в его защите от болезни Альцгеймера. Принято считать, что за потерю памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера несут ответственность токсичные отложения белка бета-амилоида. Более ранние исследования показали, что микроглия способна удалять бета-амилоиид из мозга и, следовательно, может иметь важнейшее значение для успешной терапии.


Докторская диссертация Лакшмана Кумара Пули (Lakshman Kumar Puli) предполагает, что микроглия, возможно, играет значительную роль в развитии болезни Альцгеймера независимо от своей способности удалять отложения бета-амилоида. Токсичные скопления бета-амилоида в мозге инициируют нейровоспаление. Какую роль – положительную или отрицательную – играет это воспаление, точно не известно. Воспаление мозга активирует микроглию, что может препятствовать нормальному функционированию клеток головного мозга или даже убивать их. Однако, исходя из результатов данного исследования, остановить вредную активацию микроглии можно даже без удаления из мозга бета-амилоида.

В докторской диссертации господина Пули («Экспериментальная иммуномодуляция при болезни Альцгеймера») рассматриваются два различных подхода к подавлению вредной активации микроглии. Во-первых, введение генетически модифицированным мышам с моделью болезни Альцгеймера поликлональных человеческих внутривенных иммуноглобулинов (ВВИГ) (polyclonal human intravenous immunoglobulins, IVIG) позволяет подавить вредную активацию микроглии и, что удивительно, способствует выживанию новорожденных нейронов в гиппокампе. Это первое экспериментальное подтверждение положительной роли ВВИГ в выживании этих нейронов.

В настоящее время ВВИГ проходят завершающую фазу клинических испытаний на пациентах с болезнью Альцгеймера. Как сообщалось, ВВИГ остановили прогрессирование этого заболевания у небольшого количества пациентов на более чем значительный период – три года. Механизм этого эффекта остается неизвестным, но экспериментальные исследования г-на Пули позволяют предположить, что они могут способствовать клиническому улучшению состояния пациентов с болезнью Альцгеймера за счет подавления вредной активации микроглии и повышения выживаемости новорожденных нейронов в гиппокампе.

«Эти исследования выявили некоторые очень важные новые механизмы, объясняющие, почему лечение естественными человеческими антителами может принести пользу людям с болезнью Альцгеймера и другими возрастными заболеваниями», - говорит доктор Норман Релкин (Norman Relkin), ведущий фазы 3 испытаний ВВИГ при болезни Альцгеймера – Gammaglobulin Alzheimer Partnership.

Во-вторых, Пули и его коллеги использовали новых генетически модифицированных мышей, у которых нет ключевого гена, ответственного за воспаление мозга. Удаление этого гена – NFKB1 – значительно подавляет активацию микроглии, независимо от ее способности удалять из мозга бета-амилоид. Несмотря на то, что результаты этого исследования не дают возможности сделать однозначный вывод о пользе или вреде такого подавления, и те и другие эксперименты со всей очевидностью показывают, что на микроглию можно влиять таким образом, что это принесет пользу пациентам с болезнью Альцгеймера.

 

 

По материалам

Immune cells of the brain renew hopes for curing Alzheimer’s disease

 

© «Микроглия возвращает надежду на излечение болезни Альцгеймера». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о микроглии


Возможный триггер повреждения нейронов при рассеянном склерозе

Предшественник половых гормонов подавляет воспаление ткани мозга, связанное с нейродегенеративными заболеваниями

Как клетки микроглии находят поврежденные области мозга

Микроглия участвует в формировании структуры связей нейронов головного мозга

Прогрессирование нейродегенеративных заболеваний можно замедлить восстановлением функции микроглии

 

 

и о болезни Альцгеймера


Достигнуто самое большое снижение синтеза бета-амилоидов при болезни Альцгеймера

Астроциты как новая мишень для лечения болезни Альцгеймера

Подтверждена корреляция между способностью бета-амилоидных пептидов к перфорации мембран нейронов и их цитотоксичностью

Найдена связь между генетическими и возрастными факторами развития болезни Альцгеймера

Установлена связь между белком аппоптосином и гибелью нейронов при нейродегенерации

Новая мишень для лечения болезни Альцгеймера

Новый тип клеток для лечения нейродегенеративных заболеваний

Иммунологический подход к лечению болезни Альцгеймера успешно опробован на мышах

Диабет повышает уровень белков, связанных с болезнью Альцгеймера

Нейроны при болезни Альцгеймера умирают из-за попытки пролиферировать

 

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday332
mod_vvisit_counterYesterday1045
mod_vvisit_counterThis week1377
mod_vvisit_counterLast week6681
mod_vvisit_counterThis month13788
mod_vvisit_counterLast month29238
mod_vvisit_counterAll days4048234

We have: 37 guests, 2 bots online
Your IP: 54.81.102.236
 , 
Today: Июл 16, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.