Прогрессирование нейродегенеративных заболеваний можно замедлить восстановлением функции микроглии
logo

Пользовательского поиска

Saturday 18th of August 2018

Прогрессирование нейродегенеративных заболеваний можно замедлить восстановлением функции микроглии

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Статьи - Нейродегенеративные заболевания
Автор: Administrator   
09.07.2014 18:57

 

Микроглия в гиппокампе мыши

Микроглия в гиппокампе мыши (GFP+ Microglia & Sytox Orange-labeled nuclei in P4 mouse hippocampus). (Фото: University of Iowa/L. Fuller and M. Dailey)


Неуклонный рост заболеваемости деменцией в стареющих обществах представляет собой огромную проблему для здравоохранения многих стран. Международная группа ученых под руководством профессора Христиана Хааса (Christian Haass) и Гернота Кляйнбергера (Gernot Kleinberger) из Института Адольфа-Бутенандта (Adolf-Butenandt-Institut) Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана (Ludwig-Maximilians-Universität München) и Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen, DZNE) раскрыли механизм действия генетического дефекта, способствующего развитию нескольких различных синдромов деменции.


Нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона или лобно-височная деменция, присущи несколько общих черт. Все они характеризуются появлением в головном мозге пациентов аномально высоких уровней отложений нерастворимых белков, связанных с массовой гибелью нервных клеток. Чтобы минимизировать дальнейшее повреждение нейронов в непосредственной близости от таких отложений, мертвые клетки и высвобождаемые из них белковоподобные агрегаты должны быть эффективно разрушены и утилизированы. Эта задача выполняется специализированными фагоцитарными клетками – так называемой микроглией, – которые действуют как «санитарные инспекторы», обеспечивающие скорейшее удаление мусора, представляющего опасность для здоровья близлежащих клеток. Клетки микроглии встречаются только в центральной нервной системе, но функционально являются частью врожденного иммунитета.

Профессор Христиан Хаас (Christian Haass)

 

Профессор Христиан Хаас (Christian Haass). (Фото: klinikum.uni-muenchen.de)

 

 

 

Как профессор Хаас и его коллеги сообщают в последнем номере журнала Science Translational Medicine, определенные мутации в гене, кодирующем белок TREM2, регулирующий поглощение отходов микроглией, приводят к его отсутствию на поверхности клетки. TREM2 обычно встроен в плазматическую мембрану клеток микроглии таким образом, что часть его выходит за пределы мембраны, образуя внеклеточный домен. Этот участок TREM2 отвечает за распознавание отходов, оставленных мертвыми клетками.

«Мы считаем, что этот генетический дефект нарушает фолдинг белковой цепи вскоре после ее синтеза в клетке, так что она разрушается прежде, чем может достичь поверхности микроглиальной клетки», - говорит Кляйнбергер.

В результате количество отходов, с которым может справиться микроглия, существенно снижается. Следовательно, токсичные белковые отложения, а также целые мертвые клетки не могут быть эффективно удалены и продолжают накапливаться в мозге. Предполагается, что это вызывает воспалительные реакции, которые могут способствовать дальнейшей потери нейронов.

Таким образом, исследование выявляет механизм, влияющий на развитие нескольких различных заболеваний головного мозга.

«Кроме того, наши данные, вероятно, могут указать на способы замедления темпов прогрессирования этих заболеваний даже после проявления явных признаков деменции, чего не удавалось добиться до сих пор», - говорит профессор Хаас. «То, что это действительно может быть осуществимо, показывают первые результаты эксперимента, в котором нам удалось повысить фагоцитарную активность микроглии фармакологическими средствами».

 

 

По материалам

Defekte zelluläre Müllabfuhr erhöht das Risiko

 

Оригинальная статья:

G. Kleinberger, Y. Yamanishi, M. Suarez-Calvet, E. Czirr, E. Lohmann, E. Cuyvers, H. Struyfs, N. Pettkus, A. Wenninger-Weinzierl, F. Mazaheri, S. Tahirovic, A. Lleo, D. Alcolea, J. Fortea, M. Willem, S. Lammich, J. L. Molinuevo, R. Sanchez-Valle, A. Antonell, A. Ramirez, M. T. Heneka, K. Sleegers, J. van der Zee, J.-J. Martin, S. Engelborghs, A. Demirtas-Tatlidede, H. Zetterberg, C. Van Broeckhoven, H. Gurvit, T. Wyss-Coray, J. Hardy, M. Colonna, C. Haass. TREM2 mutations implicated in neurodegeneration impair cell surface transport and phagocytosis

 

© «Прогрессирование нейродегенеративных заболеваний можно замедлить восстановлением функции микроглии». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Нейродегенеративные заболевания. Письменное разрешение обязательно.


Еще о микроглии


Микроглия возвращает надежду на излечение болезни Альцгеймера

Возможный триггер повреждения нейронов при рассеянном склерозе

Микроглия участвует в формировании структуры связей нейронов головного мозга

Как клетки микроглии находят поврежденные области мозга

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday194
mod_vvisit_counterYesterday1011
mod_vvisit_counterThis week4642
mod_vvisit_counterLast week5950
mod_vvisit_counterThis month13763
mod_vvisit_counterLast month29443
mod_vvisit_counterAll days4077652

We have: 20 guests, 4 bots online
Your IP: 54.225.38.2
 , 
Today: Авг 18, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.