logo

Пользовательского поиска

Tuesday 11th of December 2018

Ученые установили функции клеток головного мозга через 150 лет после их открытия

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 1
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Вести из лабораторий
Автор: Administrator   
26.11.2010 19:25

 

 

Клетки мозга, называемые перицитами, которые никогда не стояли первыми в списке мишеней для лечения болезни Альцгеймера, могут, как установлено, играть более важную роль в развитии нейродегенеративных заболеваний.


Новое исследование отводит перицитам удивительную новую роль ключевого фактора, определяющего мозговое кровообращение и защищающего чувствительную ткань мозга от токсичных веществ.

 

Новое исследование отводит перицитам удивительную новую роль ключевого фактора, определяющего мозговое кровообращение и защищающего чувствительную ткань мозга от токсичных веществ. (Фото: University of Rochester Medical Center)

 

 

 

Открытие, опубликованное в журнале Neuron, отводит перицитам удивительную роль ключевых факторов, оказывающих влияние на формирование кровообращения мозга и на защиту его чувствительной ткани от токсичных веществ. Манипулируя уровнем перицитов, ученые смогли восстановить в мозге мышей целый ряд нарушенных функций, поразительным образом отражающих нарушения, возникающие в мозге людей в процессе старения.

«О том, что такие клетки существуют, известно уже 150 лет, но все это время мы не знали точно, какова их функция в мозге взрослых людей», - говорит Берислав Злокович (Berislav Zlokovic), MD, PhD, невролог, руководивший исследованием, проведенном в Медицинском центре Университета Рочестера (University of Rochester Medical Center). «Оказывается, перициты очень важны для поддержания среды мозга, имеющей решающее значение для здоровья нейронов. Перицит - удивительная новая мишень для новых методов лечения нейродегенеративных заболеваний».

Берислав Злокович (Berislav Zlokovic), MD, PhD.

 

Берислав Злокович (Berislav Zlokovic), MD, PhD. (Фото: urmc.rochester.edu)

 

 

 

Неврологи знают, что параметры среды, способствующей хорошему состоянию нейронов, зависят от сочетания широкого спектра факторов. Сам Злокович развивает предположение о том, что нарушения кровообращения и гематоэнцефалического барьера могут играть огромную роль в развитии заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, благодаря их непосредственному воздействию на нейроны.

В недавних исследованиях, проведенных лабораторией доктора Злоковича, было выяснено, что перициты защищают мельчайшие кровеносные сосуды мозга, обвиваясь вокруг капилляров, как плющ вокруг опоры, и помогают сохранять структурную целостность сосудов. Ученые установили, что эти клетки являются центральным фактором, определяющим кровообращение мозга, и играют роль инструмента поддержания нормального состояния барьера, останавливающего проникновение токсичных веществ из капилляров в мозговую ткань. Сокращение количества работающих перицитов в головном мозге мышей приводит к уменьшению кровотока, большему воздействию на мозговую ткань токсичных веществ, нарушениям в способности к обучению и памяти и повреждению нейронов, то есть ко всем тем явлениям, которые с большой долей вероятности встречаются у людей по мере их старения.

Этан Винклер (Ethan Winkler).

 

Этан Винклер (Ethan Winkler). (Фото: urmc.rochester.edu)

 

 

 

«Эта работа показывает, что огромное влияние на нейроны оказывают и другие клетки мозга, управляя даже процессом нейродегенерации», - говорит один из членов исследовательской группы Злоковича докторант Этан Винклер (Ethan Winkler).

К таким заключениям ученые пришли в результате экспериментов, проведенных на мышах, у которых было резко снижено количество перицитов. Они изучали молодых мышей (в возрасте около 1 месяца), мышей среднего возраста (от 6 до 8 месяцев) и старых животных (от 14 до 16 месяцев).

Степень выраженности повреждений мозга зависела от возраста: самые тяжелые повреждения отмечались у самых старых мышей. Это еще одна параллель, связывающая результаты эксперимента с тем, что происходит у людей, мозг которых с большей вероятностью страдает от таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, по мере старения.

У мышей с пониженным количеством перицитов наблюдалось снижение мозгового кровотока, и эта проблема усугублялась по мере увеличения возраста животных. У старых мышей приток крови к мозгу был на 50% ниже, чем у мышей того же возраста, но с нормальным количеством перицитов. У молодых мышей и животных среднего возраста снижение мозгового кровообращения составляло 33 и 37% соответственно.

Сывороточные белки и токсичные молекулы имели большую вероятность проникновения в мозг из-за нарушений функций гематоэнцефалического барьера. Например, молекулы гемосидерина, фибрина, тромбина и плазмина токсичны для мозга и в норме не обнаруживаются в его ткани. Накопление этих токсинов в мозге старых мышей было от 20 до 25 раз больше, чем в мозге их нормальных собратьев. У молодых мышей и животных среднего возраста накопление этих веществ было больше в 3 и от 8 до 10 раз соответственно.

Ухудшение состояния гематоэнцефалического барьера было особенно хорошо заметно по состоянию структур кровеносных сосудов головного мозга, известных как плотные контакты, играющих важную роль в предотвращении проникновения вредных веществ в мозговую ткань. Их активность у старых мышей и мышей среднего возраста была соответственно на 40 и 60% ниже, чем у нормальных животных.

По сравнению с нормальными мышами животные со сниженным количеством перицитов имели структурные повреждения нейронов, включая уменьшение длины дендритов. В этом случае степень выраженности нарушений также коррелировала с возрастом мышей с той же закономерностью – у старых животных нарушения были выражены более ярко. Ученые также зафиксировали нарушения в способности к обучению и памяти у мышей среднего возраста и у старых, но не у молодых животных.

«Наши результаты показывают, что хроническое повреждение сосудов, обусловленное потерей перицитов, приводит к нейродегенерации», - говорит Злокович, являющийся также профессором факультета нейрохирургии и неврологии и директором Центра нейродегенеративных и сосудистых расстройств мозга. «Вполне возможно, что сосудистый инсульт является общим явлением для многих различных типов нейродегенеративных процессов и играет значительную роль в возникновении симптомов, наблюдаемых при таких заболеваниях, как амиотрофический латеральный склероз и болезнь Альцгеймера».

3

 

Роберт Бэлл (Robert Bell). (Фото: urmc.rochester.edu)

 

 

 

Результаты исследования могут заставить неврологов изменить взгляд на происхождение многих нейродегенеративных расстройств, считает еще один член исследовательской группы Злоковича аспирант Роберт Бэлл (Robert Bell), который отмечает, что в установлении роли перицитов им помогло недавно разработанное оборудование для отслеживания активности этих клеток.

«Если все инструменты, которыми вы располагаете, предназначены для изучения нейронов, вы сможете многое узнать о нейронах», - говорит Бэлл «Мы многого не знали о перицитах просто потому, что не имели достаточно хороших инструментов для наблюдения за ними. Если клетки нельзя увидеть, изучать их очень трудно».

 

 

 

 

 

По материалам

The Pericyte Becomes a Player in Alzheimer’s, Other Neurodegenerative Diseases

 

Аннотация к статье: Pericytes Control Key Neurovascular Functions and Neuronal Phenotype in the Adult Brain and during Brain Aging

 

 

© «Ученые установили функции клеток головного мозга через 150 лет после их открытия». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на сайт LifeSciencesToday.

 

 

 

Еще о нейродегенеративных заболеваниях (Альцгеймера, Паркинсона, Гентингтона)

 

Найден ключ к болезни Паркинсона?

Источником бета-амилоидного белка при болезни Альцгеймера может быть печень, а не мозг

Синтезировано соединение, блокирующее разрушение клеток мозга при болезни Паркинсона

К созданию нанопор ученые подключили даже бабочек

Чистая популяция нервных стволовых клеток обещает значительный прогресс в лечении нервных заболеваний

Болезнь Хантингтона: неупорядоченные белки распространяются из клетки в клетку, приводя к прогрессированию заболевания

Причина болезни Хантингтона найдена в митохондриях

Подтверждена исключительная роль фермента AMPK в аутофагии и увеличении продолжительности жизни

Прионные белки мутируют и адаптируются к окружающей среде

Белки, связанные с нейродегенеративными заболеваниями, образуют бляшки в процессе нормального старения

Анализ крови для болезни Альцгеймера?

Сигнальный белок ревматоидного артрита излечивает болезнь Альцгеймера у мышей

Противодиабетический препарат метформин может оказаться эффективным средством лечения болезни Альцгеймера

Ученые установили одну из причин повреждения головного мозга при болезни Альцгеймера и нашли способ устранить ее

Белки сиртуины помогут улучшить память и способности к обучению

Простые низкомолекулярные соединения разрушают металло-амилоидные бляшки при болезни Альцгеймера

Определен ключевой белок регенерации нервных клеток

Физики изучают фермент, связанный с болезнью Альцгеймера и раком

Установлен белок, связывающий болезнь Паркинсона с некоторыми видами рака

 

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday857
mod_vvisit_counterYesterday1499
mod_vvisit_counterThis week3622
mod_vvisit_counterLast week14302
mod_vvisit_counterThis month19771
mod_vvisit_counterLast month31567
mod_vvisit_counterAll days4220368

We have: 93 guests online
Your IP: 34.228.30.69
 , 
Today: Дек 11, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.