logo

Пользовательского поиска

Tuesday 25th of September 2018

Сигнальный белок ревматоидного артрита излечивает болезнь Альцгеймера у мышей

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 2
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
25.08.2010 10:16

 

Ученые Университета Южной Флориды (University of South Florida, USF) утверждают, что сигнальный белок, синтезируемый при ревматоидном артрите, значительно уменьшает проявления болезни Альцгеймера и обращает вспять процесс ухудшения памяти у генетически измененных мышей с симптомами этого нейродегенеративного заболевания. Исследователи полагают, что белок GM-CSF, вероятно, стимулирует удаление амилоидных отложений в головном мозге естественными клетками-чистильщиками организма.


Результаты исследование опубликованы он-лайн в журнале Journal of Alzheimer's Disease.

Люди, страдающие ревматоидным артритом, хроническим заболеванием, ведущим к воспалению суставов и окружающих их тканей, меньше предрасположены к развитию болезни Альцгеймера, чем те, у которых нет признаков артрита. В то время как факт, что нестероидные противовоспалительные лекарственные средства могут предотвращать возникновение и прогрессирование болезни Альцгеймера, является общепризнанным, последние клинические испытания этой группы препаратов оказались для пациентов с болезнью Альцгеймера неудачными.

Ученые USF одними из первых решили выяснить, какую роль в защите от болезни Альцгеймера может играть врожденный иммунитет, давший сбой при ревматоидном артрите.

 

Тим Бойд (Tim Boyd), PhD, (слева) и профессор молекулярной медицины USF Health Хантингтон Поттер (Huntington Potter), PhD.

 

Тим Бойд (Tim Boyd), PhD, (слева) и профессор молекулярной медицины USF Health Хантингтон Поттер (Huntington Potter), PhD.

(hscweb3.hsc.usf.edu/health/)

 

 

 

 

 

 

 

 

«Наши открытия предоставляют убедительные объяснения того, почему ревматоидный артрит является отрицательным фактором риска развития болезни Альцгеймера», - говорит руководитель исследования профессор кафедры молекулярной медицины Института болезни Альцгеймера Бэрда (USF Health Byrd Alzheimer's Institute) Центра здравоохранения Университета Южной Флориды, директор Научно-исследовательского центра по изучению болезни Альцгеймера Флориды (Florida Alzheimer's Disease Research Center) Хантингтон Поттер (Huntington Potter), PhD.

Более того, рекомбинантная форма человеческого белка GM-CSF - препарат Лейкин (Leukine®) - уже одобрена FDA и в течение многих лет используется для лечения некоторых онкологических больных, нуждающихся в стимуляции образования иммунных клеток», - отмечает доктор Поттер. «Наше исследование, наряду с имеющимися данными, подтверждающими безопасность этого препарата, предполагает, что должны быть проведены клинические испытания Лейкина как эффективного средства лечения болезни Альцгеймера».

Ученые проанализировали три фактора роста ревматоидного артрита на животных моделях и пришли к выводу, что самым перспективным для защиты от болезни Альцгеймера является сигнальный белок GM-CSF. В эксперименте они периферийно вводили GM-CSF двум группам мышей – генетически измененным, у которых проявляются проблемы с памятью, имитирующие признаки болезни Альцгеймера, и обычным старым мышам. Поведенческие тесты подтвердили, что у мышей с болезнью Альцгеймера признаки ухудшения памяти проявляются в возрасте 12 месяцев. Еще двум группам животных, использовавшимся в качестве контроля – мышам с болезнью Альцгеймера и нормальным мышам – вводился физиологический раствор (плацебо).

Через десять дней от начала курса инъекций все мыши прошли серию поведенческих тестов. К концу 20-ти дневного эксперимента мыши с когнитивными расстройствами, получавшие GM-CSF, в тестах на память и обучаемость проявляли себя значительно лучше. Фактически их память не отличалась от памяти нормальных старых мышей без признаков деменции. Даже нормальные мыши, получавшие GM-CSF, проявляли себя несколько лучше, чем их не получавшие его сверстники. Мыши с болезнью Альцгеймера, получавшие физиологический раствор, продолжали показывать плохие результаты.

«Мы были очень удивлены, что лечение полностью остановило ухудшение когнитивных способностей и даже обратило процесс вспять всего за 20 дней», - комментирует результаты исследования один из его руководителей Тим Бойд (Tim Boyd).

Кроме того, в головном мозге мышей с болезнью Альцгеймера, которым был назначен GM-CSF, отмечалось 50-ти процентное снижение количества амилоидного белка, вещества, образующего нерастворимые бляшки, являющиеся признаком болезни Альцгеймера. Уменьшение количества амилоидных бляшек и ассоциированное с ним восстановление памяти сопровождалось увеличением количества клеток иммунной системы, известных как микроглия. Микроглия выполняет функции, аналогичные функциям естественных защитных клеток организма - фагоцитов, которые устремляются к поврежденной и воспаленной ткани, чтобы удалить из нее токсичные вещества.

Ученые полагают, что сигнальный белок GM-CSF, чье количество увеличивается во время перегрузки иммунной системы ревматоидным артритом, помогает использовать воспаление тканей головного мозга. Чтобы удалить амилоидные бляшки, белок может рекрутировать в головной мозг больше клеток микроглии из периферической крови. Очевидный рост нервных связей в головном мозге мышей, получавших GM-CSF, также может помочь объяснить связь этого белка с замедлением снижения памяти при болезни Альцгеймера.

Институт болезни Альцгеймера Бэрда планирует начать пилотные испытания GM-CSF (Лейкина) на пациентах с легкими или умеренными проявлениями болезни Альцгеймера уже до конца этого года.

 

 

По материалам

Rheumatoid Arthritis Signaling Protein Reverses Alzheimer's Disease in Mouse Model

 

Оригинальная статья:

Tim D. Boyd, Steven P. Bennett, Takashi Mori, Nikolas Governatori, Melissa Runfeldt, Michelle Norden; Jaya Padmanabhan, Peter Neame, Inge Wefes, Juan Sanchez-Ramos, Gary W. Arendash, Huntington Potter. GM-CSF up-regulated in reumatoid arthritis reverses cognitive impairment and amyloidosis in Alzheimer mice

 

© «Сигнальный белок ревматоидного артрита излечивает болезнь Альцгеймера у мышей». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.


Еще о болезни Альцгеймера


Ученые установили одну из причин повреждения головного мозга при болезни Альцгеймера и нашли способ устранить ее

Физики изучают фермент, связанный с болезнью Альцгеймера и раком

Противодиабетический препарат метформин может оказаться эффективным средством лечения болезни Альцгеймера

Простые низкомолекулярные соединения разрушают металло-амилоидные бляшки при болезни Альцгеймера

Анализ крови для болезни Альцгеймера?

Источником бета-амилоидного белка при болезни Альцгеймера может быть печень, а не мозг

Радикально новый подход к лечению болезни Альцгеймера: соединение SMER28 стимулирует процесс аутофагии в пораженных нейронах

Из стволовых клеток получены нейроны, погибающие при болезни Альцгеймера

Новый метод адресной доставки лекарственных препаратов при болезни Альцгеймера

Препарат для лечения астмы может замедлить развитие болезни Альцгеймера

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday1345
mod_vvisit_counterYesterday1372
mod_vvisit_counterThis week4378
mod_vvisit_counterLast week12560
mod_vvisit_counterThis month29686
mod_vvisit_counterLast month26517
mod_vvisit_counterAll days4120092

We have: 89 guests, 1 bots online
Your IP: 54.166.141.69
 , 
Today: Сен 24, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.