Болезнь Альцгеймера

Ученые Лондонского Королевского колледжа установили, что активность нейронов может стимулировать высвобождение тау-белка из здоровых нейронов. Эксперименты, результаты которых опубликованы Дианой Хэнгер и ее коллегами в журнале EMBO Reports, говорят о том, что в культуральной среде обработка нейронов известными биологическими сигнальными молекулами усиливает высвобождение тау-белка. Таким образом, высвобождение тау из корковых нейронов является физиологическим процессом, который регулируется активностью нейронов.

Мыши с моделью болезни Альцгеймера демонстрируют менее выраженные симптомы заболевания, получая каждую вторую неделю в течение четырех месяцев пищу с пониженным содержанием белка, дополняемую определенными аминокислотами.

По данным нового исследования, проведенного Университетом Лидса, натуральные вещества, содержащиеся в зеленом чае и красном вине, могут блокировать ключевой шаг в развитии болезни Альцгеймера.

Ученые Фламандского института биотехнологии и Католического университета Лёвена, Бельгия, предложили новую молекулярную мишень для лечения болезни Альцгеймера. На сегодня это страшное нейродегенеративное заболевание остается неизлечимым: испытания многих препаратов для его лечения закончились неудачей, так как их мишенями являются жизненно важные белки.

Болезнь Альцгеймера является наиболее частой причиной деменции у людей старшего возраста. Считается, что это заболевание вызывается накапливающимся в головном мозге белком бета-амилоидом, кластеры которого образуют так называемые бета-амилоидные бляшки, разрушающие нейроны. Заболевание начинает развиваться очень рано – за десятилетия до появления первых клинических признаков.

Характерным признаком заболеваний мозга, связанных с неправильно свернутым тау-белком, в том числе, болезни Альцгеймера и лобно-височной лобарной дегенерации с тау-патологиями, является присутствие в нейронах нейрофибриллярных клубков, состоящих из патологических филаментов тау. Тау-клубки наблюдаются также при прогрессирующем супрануклеарном параличе, корково-базальной дегенерации и других близких таупатиях, включая хроническую травматическую энцефалопатию, являющуюся следствием многократных травматических повреждений головного мозга.

Ученые Университета Лаваля, научно-исследовательского центра CHU de Québec и фармацевтической фирмы GlaxoSmithKline (GSK) нашли способ стимуляции естественных защитных механизмов мозга при болезни Альцгеймера. Это крупное открытие, только что опубликованное в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, открывает путь к разработке эффективных методов лечения болезни Альцгеймера и вакцины для профилактики этого заболевания.

Несмотря на все усилия ученых, препаратов, способных повернуть вспять, остановить или хотя бы замедлить развитие болезни Альцгеймера, пока не существует. Прогрессивное нейродегенеративное заболевание, болезнь Альцгеймера лишила памяти и средств к существованию миллионы людей, заставив пациентов и их семьи бороться со страшными последствиями этого недуга. Ученые Института Гладстона предлагают новое исследовательское направление, возможно, способное изменить ситуацию к лучшему.

Международная группа ученых, представляющих Медицинскую школу Университета Массачусетса, Боннский университет и Европейский центр передовых научных исследований, показала, что в патогенезе болезни Альцгеймера важную роль играет хорошо известный иммунный процесс. Это открытие предполагает возможность лечения болезни Альцгеймера препаратами, предназначенными для терапии ревматоидного артрита.

Новый луч надежды осветил путь исследователей, ищущих способы борьбы с болезнью Альцгеймера. Исследование ученых из Национальных институтов здравоохранения США, опубликованное в печатном издании журнала The FASEB Journal, показывает, что введение мышам с моделью болезни Альцгеймера низкомолекулярного соединения TFP5 обращает вспять симптомы заболевания и восстанавливает память без явных токсических побочных эффектов.