|
Нейрон. (Фото: lifesci.ucsb.edu)
Ученые Лондонского Королевского колледжа (King's College London) установили, что активность нейронов может стимулировать высвобождение тау-белка из здоровых нейронов. Эксперименты, результаты которых опубликованы Дианой Хэнгер (Diane Hanger) и ее коллегами в журнале EMBO Reports, говорят о том, что в культуральной среде обработка нейронов известными биологическими сигнальными молекулами усиливает высвобождение тау-белка. Таким образом, высвобождение тау из корковых нейронов является физиологическим процессом, который регулируется активностью нейронов.
Тау-белок стабилизирует микротрубочки – длинные полимерные нити, помогающие сохранять структуру клетки. Однако при болезни Альцгеймера и определенных типах деменции тау накапливается в нейронах и глиальных клетках, способствуя нейродегенерации.
Последние эксперименты показали, что в дополнение к внутриклеточной агрегации тау-белок высвобождается из нейронов и поглощается соседними клетками, что является причиной распространения агрегированного тау по всему мозгу. Это высвобождение может происходить пассивно из мертвых нервных клеток, хотя некоторые данные свидетельствуют о том, что оно может иметь место до гибели нейронов и нейродегенерации. Новые данные говорят о том, что высвобождение тау-белка из здоровых нейронов является активным процессом и может претерпевать в больном мозге патологические изменения.
AMPA-рецепторы в первичной культуре гиппокампа. (Фото: sils-cns.nl)
«Наши результаты говорят о том, что изменения в высвобождении тау-белка, вероятно, происходят в ответ на изменения в возбудимости нейронов головного мозга, сопутствующие болезни Альцгеймера. Поэтому секретируемый тау может быть вовлечен в распространение тау-патологии при таупатиях – группе нейродегенеративных заболеваний, связанных с накоплением тау-белка в головном мозге», - комментирует Хэнгер.
Такие молекулы как хлорид калия, глутамат и другие агонисты AMPA-рецепторов могут высвобождать тау из кортикальных нейронов в ходе активного физиологического процесса, который, по крайней мере, частично, зависит от секреции пресинаптических везикул.
Новые данные говорят о том, что помимо стабилизации микротрубочек у тау-белка есть ранее неизвестная роль в биологическом межклеточном сигналинге.
«Мы считаем, что высвобождение тау может быть мишенью, лежащей в основе нового терапевтического подхода к лечению болезни Альцгеймера и близких к ней таупатий», - говорит Хэнгер.
Для проверки этой гипотезы необходимы дополнительные исследования на модельных организмах.
По материалам
Research reveals new properties for tau, a key protein in dementia
Оригинальная статья:
Amy M Pooler, Emma C Phillips, Dawn H W Lau, Wendy Noble, Diane P Hanger. Physiological release of endogenous tau is stimulated by neuronal activity
© «Новая биологическая роль тау-белка?». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.
Еще о болезни Альцгеймера
Подтверждена разрушительная роль активации астроцитов при болезни Альцгеймера
Перспективное соединение восстанавливает память у мышей с моделью болезни Альцгеймера
Установлена связь между болезнью Альцгеймера и воспалением
ApoE – идеальная мишень для остановки прогрессии болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера: вакцина не за горами
Предложена новая модель прогрессии болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера: мишень верна, но пули не попадают в яблочко
В качестве мишени для лечения болезни Альцгеймера предложен бета-аррестин
Экстракты зеленого чая и красного вина блокируют ключевой шаг в развитии болезни Альцгеймера
Низкобелковая диета восстанавливает когнитивные способности мышей с моделью болезни Альцгеймера
Related Articles: |
