В гиппокампе пациентов с болезнью Альцгеймера зафиксировано эпигенетическое подавление гена, регулирующего тау

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
23.01.2014 15:44

 Локализация и структура гиппокампа – области, где найдено эпигенетическое изменение у пациентов с болезнью Альцгеймера. (Рис. IDIBELL-Bellvitge Biomedical Research Institute)

Локализация и структура гиппокампа – области, где найдено эпигенетическое изменение у пациентов с болезнью Альцгеймера. (Рис. IDIBELL-Bellvitge Biomedical Research Institute)


В ближайшие десятилетия в связи со старением населения развитых стран заболеваемость болезнью Альцгеймера может достичь масштабов эпидемии. На сегодня ученых и врачей волнуют два ключевых вопроса: отсутствие эффективных методов лечения и очень небольшое количество связанных с этим заболеванием генетических изменений (мутаций), что сокращает количество мишеней потенциальных лекарственных препаратов.


Патологически болезнь Альцгеймера характеризуется накоплением белковых отложений в головном мозге. Эти отложения образованы бляшками белка, называемого бета-амилоидом, и свернутым в клубки тау-белком. Основная причина этих патологических изменений в большинстве случаев неизвестна, но она может быть связана со специфическими изменениями в регуляции экспрессии генов.

В международном журнале Hippocampus только что опубликована статья Манела Эстеллера (Manel Esteller) и Исидре Феррера (Isidre Ferrer) из Института медико-биологических исследований в Бэльвитже (Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge, IDIBELL), в которой впервые описано эпигенетическое изменение в гиппокампе пациентов с болезнью Альцгеймера.

«Мы начали с изучения 30 тысяч молекулярных переключателей, включающих и выключающих гены в области гиппокампа в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера на разных стадиях заболевания, сравнили эти данные с данными здоровых людей того же возраста и зафиксировали выключение (метилирование) гена dusp22 при прогрессировании заболевания», - поясняет руководитель исследования Эстеллер. «Но более важным было открытие того, что этот ген регулирует тау-белок. Поэтому возможно, что накопление тау-белка в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера имеет своей причиной dusp22-опосредованную эпигенетическую инактивацию».

По мнению Эстеллера, «это открытие актуально не только для определения причин заболевания, но и для будущего тестирования потенциальных методов лечения, действующих на такие эпигенетические молекулярные переключатели».

 

 

По материалам

IDIBELL researchers discover an epigenetic lesion in the hippocampus of Alzheimer's patients

 

Оригинальная статья:

Jose Vicente Sanchez-Mut, Ester Aso, Holger Heyn, Tadashi Matsuda, Christoph Bock, Isidre Ferrer, Manel Esteller. Promoter hypermethylation of the phosphatase DUSP22 mediates PKA-dependent TAU phosphorylation and CREB activation in Alzheimer's disease

 

© «В гиппокампе пациентов с болезнью Альцгеймера зафиксировано эпигенетическое подавление гена, регулирующего тау». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера.

 

 

Related Articles:
 
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday498
mod_vvisit_counterYesterday3945
mod_vvisit_counterThis week6903
mod_vvisit_counterLast week9218
mod_vvisit_counterThis month30015
mod_vvisit_counterLast month37250
mod_vvisit_counterAll days4426604

We have: 120 guests, 3 bots online
Your IP: 54.87.61.215
 , 
Today: Май 22, 2019

RSS

Новое на LST

Change.org 2

Обменники электронных валют