logo

Пользовательского поиска

Thursday 15th of November 2018

Загадка болезни Альцгеймера остается неразгаданной

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 1
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Альцгеймера
Автор: Administrator   
16.06.2018 13:22

Шермали Гунавардена (Shermali Gunawardena), PhD, адъюнкт-профессор биологических наук в College of Arts and Sciences UB

Шермали Гунавардена (Shermali Gunawardena), PhD, адъюнкт-профессор биологических наук в College of Arts and Sciences UB. (Фото: Credit: Douglas Levere/University at Buffalo) (Увеличить)


Болезнь Альцгеймера и пресенилин


На протяжении более 20 лет большинство ведущих исследований болезни Альцгеймера не выходило за рамки так называемой «амилоидной гипотезы». Но основываясь на результатах ряда неудачных клинических испытаний, поднимающих вопросы о состоятельности этой гипотезы, некоторые ученые продолжают искать другие, более глубокие, причины развития этого нейродегенеративного заболевания и методы его лечения.


Уже более 20 лет большинство ведущих ученых, занимающихся болезнью Альцгеймера, руководствуются так называемой «амилоидной гипотезой». Эта гипотеза фокусируется на одном из наиболее характерных признаков болезни – образовании необычных бляшек в мозге пациентов. Эти бляшки состоят из белка, известного как бета-амилоид, поэтому многие ученые считают, что удаление бета-амилоида или подавление образования его скоплений должно помочь предотвратить развитие деменции.

Однако после ряда неудачных клинических испытаний, поднимающих вопросы о состоятельности этого исходного положения, некоторые ученые продолжили искать более глубокие корни болезни Альцгеймера и методы ее лечения.

К числу таких ученых относится и биолог Шермали Гунавардена (Shermali Gunawardena), PhD, из Университета Баффало (University at Buffalo, UB).

Ее лаборатория изучает аксональный транспорт - сложную внутреннюю систему передачи необходимых для жизни веществ из одной части нервной клетки в другую.

По мнению доктора Гунавардены, поломки в этой транспортной системе могут привести к «пробкам», и некоторые ученые предполагают, что такие блоки предшествуют образованию бляшек при неврологических заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера.

На нейронах личинок плодовых мух группа Гунавардены в течение нескольких лет изучает роль в аксональном транспорте пресенилина – другого связанного с болезнью Альцгеймера белка. Результаты последних экспериментов опубликованы в журнале Human Molecular Genetics.

«Мы рассматриваем процессы, которые происходят до смерти клеток, до того, как можно увидеть бляшки в мозге», - говорит о своих исследованиях доктор Гунавардена, адъюнкт-профессор биологических наук в College of Arts and Sciences UB. «Мишенью множества препаратов, разработанных для лечения болезни Альцгеймера, является бета-амилоид, но, возможно, нам следует ориентироваться на процессы, которые происходят раньше, до образования бляшек».

Доктор Гунавардена и ее коллеги публикуют работы по пресенилину и аксональному транспорту с 2013 года.

Их первая работа по этой теме показала, что пресенилин помогает регулировать транспорт веществ в нейронах плодовых мух, влияя на то, как быстро молекулярные моторы перемещаются по нитевидным дорогам – микротрубочкам.

С тех пор исследователи показали, что пресенилин работает в тандеме с ферментом GSK-3β, управляя поведением молекулярных моторов, включая их движение и способ связывания с органическими пузырьками, называемыми везикулами, которые переносят грузы, такие как белки, необходимые для выживания, сигналинга и репарации клеток.

В последнем исследовании содержится подробная информация о том, как пресенилин взаимодействует с GSK-3β, и сообщается, что для правильного управления транспортом веществ необходима определенная молекулярная структура в пресенилине – петлевая область.

Пресенилин играет важную роль в развитии болезни Альцгеймера: белок участвует в синтезе бета-амилоида, который при слишком интенсивном синтезе вызывает образование бляшек в мозге пациентов. Но работа доктора Гунавардены показывает, что пресенилин может играть и другую – на этот раз положительную – роль. Он участвует в регулировании перемещения веществ в клетках мозга и предотвращении образования «дорожных пробок», которые с течением времени могут привести к смерти клетки и болезни.

Этим можно объяснить, почему генетические мутации, приводящие к потере функции пресенилина, связаны с болезнью Альцгеймера, считает доктор Гунавардена.

 

 

По материалам

As mystery deepens over the cause of Alzheimer’s, a UB lab seeks new answers

 

Оригинальная статья:

Rupkatha Banerjee, Zoe Rudloff, Crystal Naylor, Michael Yu, Shermali Gunawardena. The Presenilin loop region is essential for Glycogen synthase kinase 3 beta mediated functions on motor proteins during axonal transport

 

© «Загадка болезни Альцгеймера остается неразгаданной». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Альцгеймера. Письменное разрешение обязательно.

 

 

 

 

Молекулярные моторы перемещаются по микротрубочке в аксоне нервной клетки личинки плодовой мухи. Это видео показывает нормальное поведение моторов при транспортировке грузов, таких как важные белки, в разные части клетки. Нарушения в поведении моторов могут привести к «транспортной пробке» внутри клетки, и в Университете Баффало изучают, как возникают такие заторы.

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday485
mod_vvisit_counterYesterday782
mod_vvisit_counterThis week4398
mod_vvisit_counterLast week5343
mod_vvisit_counterThis month11300
mod_vvisit_counterLast month40524
mod_vvisit_counterAll days4180330

We have: 95 guests online
Your IP: 54.163.20.57
 , 
Today: Ноя 15, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.