logo

Пользовательского поиска

Sunday 22nd of April 2018

Бета-клетки можно получить из альфа-клеток, воздействуя на эпигенетические маркеры

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Диабет
Автор: Administrator   
26.02.2013 16:51

 

В то время как на протяжении десятилетий единственным фактором развития диабета считался дефицит инсулина, недавние исследования указывают на избыток глюкагона как на важную часть этиологии этого заболевания, делая диабет «бигормональной болезнью».

В то время как на протяжении десятилетий единственным фактором развития диабета считался дефицит инсулина, недавние исследования указывают на избыток глюкагона как на важную часть этиологии этого заболевания, делая диабет «бигормональной болезнью». (Shutterstock.com)


В течение многих лет ученые пытаются найти способ лечения больных диабетом, реактивируя их инсулин-продуцирующие бета-клетки, однако пока им не удается достичь значимого успеха. Новым методом лечения диабета 2 типа может однажды стать перепрограммирование альфа-клеток* поджелудочной железы в бета-клетки. Обработка человеческих и мышиных островковых клеток соединениями, изменяющими ядерный материал клетки – хроматин, – индуцирует в альфа-клетках экспрессию генов бета-клеток.


Статью о своем исследовании, подтверждающем такую возможность, американские ученые из Университета Пенсильвании (University of Pennsylvania) опубликовали в журнале The Journal of Clinical Investigation.

«Для больных диабетом это было бы беспроигрышным вариантом – у них было бы больше инсулин-продуцирующих бета-клеток и уменьшилось бы количество альфа-клеток, вырабатывающих глюкагон», - говорит ведущий автор статьи Клаус Кестнер (Klaus Kästner), PhD, профессор генетики и научный сотрудник Института диабета, ожирения и метаболизма (Institute of Diabetes, Obesity and Metabolism) Школы медицины Перельмана (Perelman School of Medicine) Университета Пенсильвании. При диабете 2 типа недостаточный синтез инсулина сопровождается повышением выработки глюкагона.

Причиной диабета как 1, так и 2 типа является недостаточное количество инсулин-продуцирующих бета-клеток. Теоретически, пересадка здоровых бета-клеток должна была бы остановить развитие болезни, но ученые до сих пор не добились достаточной эффективности в получении этих клеток в лабораторных условиях ни из эмбриональных, ни из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток.

 

Обработка человеческих островков Лангерганса поджелудочной железы ингибитором гистоновой метилтрансферазы Adox приводит к колокализации специфического для бета-клеток транскрипционного фактора PDX1 (белый) в значительной популяции глюкагон-позитивных клеток (красные), указывая на частичное изменение судьбы эндокринных клеток.

 

Обработка человеческих островков Лангерганса поджелудочной железы ингибитором гистоновой метилтрансферазы Adox приводит к колокализации специфического для бета-клеток транскрипционного фактора PDX1 (белый) в значительной популяции глюкагон-позитивных клеток (красные), указывая на частичное изменение судьбы эндокринных клеток. (Фото: Nuria Bramswig, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania)

 

 

 

 

«Мы обработали человеческие островковые клетки химическим веществом, ингибирующим белок, который связывает с гистонами** метильные группы, что – в числе многих других эффектов – приводит к удалению некоторых гистоновых модификаций, влияющих на экспрессию генов, - продолжает профессор Кестнер, - и обнаружили повышение частоты альфа-клеток, экспрессирующих маркеры бета-клеток и даже синтезирующих некоторое количество инсулина».

Оказалось, что многие гены альфа-клеток одновременно помечены и активирующими, и подавляющими гистоновыми модификациями. В их число входит много генов, важных для физиологии бета-клеток. В таком случае тот или иной молчащий ген может быть легко активирован путем удаления подавляющей гистоновой модификации.

«В некотором смысле человеческие альфа-клетки, по-видимому, находятся в эпигенетически «пластичном» состоянии», - объясняет профессор Кестнер. «Мы решили воспользоваться этим для перепрограммирования альфа-клеток в бета-клеточный фенотип, чтобы получить эти столь необходимые инсулин-продуцирующие клетки».

 

 

По материалам

Reprogramming Cells to Fight Diabetes

 

Оригинальная статья:

Nuria C. Bramswig, Logan J. Everett, Jonathan Schug, Craig Dorrell, Chengyang Liu, Yanping Luo, Philip R. Streeter, Ali Naji, Markus Grompe, Klaus H. Kaestner. Epigenomic plasticity enables human pancreatic α to β cell reprogramming

 

Источник: NanoNewsNet

 

*Альфа-клетки – еще один тип эндокринных клеток поджелудочной железы. Они отвечают за синтез и секрецию пептидного гормона глюкагона, повышающего уровень глюкозы в крови.

**Гистоны – белковые комплексы, на которые, как на катушки, намотана молекула ДНК в ядре клетке.

 

 

Related Articles:
 
OZON.ru

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday690
mod_vvisit_counterYesterday700
mod_vvisit_counterThis week690
mod_vvisit_counterLast week3221
mod_vvisit_counterThis month10477
mod_vvisit_counterLast month26163
mod_vvisit_counterAll days3975954

We have: 63 guests, 13 bots online
Your IP: 54.196.47.145
 , 
Today: Апр 22, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.