logo

Пользовательского поиска

Tuesday 13th of November 2018

Выявлен ключевой молекулярный путь развития резистентности к инсулину при диабете 2 типа

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Вести из лабораторий
Автор: Administrator   
03.03.2011 20:31

 

 

2

 

Джоэл Линден (Joel Linden), Ph.D. (Фото: liai.org)

 

 


Группа ученых под руководством доктора философии Джоэла Линдена (Joel Linden) из Института аллергии и иммунологии в Ла Хойя (La Jolla Institute for Allergy and Immunology) пролила новый свет на проблемы резистентности к инсулину и определила основные этапы молекулярного пути, который имеет хорошие терапевтические перспективы в снижении тяжести диабета 2 типа.


Ученые изучили роль сигнальной молекулы иммунной системы – аденозина (adenosine) - в развитии воспаления, которое вносит существенный вклад в развитие резистентности к инсулину. Резистентность к инсулину лишает организм возможности правильно метаболизировать сахар и является одним из главных факторов, лежащих в основе сахарного диабета 2 типа. По данным Центров по контролю над заболеваниями (Centers for Disease Control) США диабетом болеют около 26 миллионов американцев, и он является седьмой по значимости причиной смерти в стране.

«В нескольких предыдущих исследованиях было показано, что блокирование сигналинга аденозина снижает резистентность к инсулину», - говорит доктор Линден. «Однако как работает этот процесс и какие клетки непосредственно в него вовлечены, было неизвестно».

Группа доктора Линдена определила основных клеточных игроков в поддерживаемом аденозином воспалительном каскаде, который вносит вклад в резистентность к инсулину. В исследовании на животных моделях была также протестирована эффективность недавно синтезированного блокатора рецепторов аденозина. «Мы обнаружили, что если использовать эту молекулу для избирательного блокирования одного из рецепторов аденозина, резистентность к инсулину снижается, и диабет протекает легче», – комментирует результаты доктор Линден, один из ведущих мировых авторитетов в области исследования аденозина.

Бывший президент Американской ассоциации диабета (American Diabetes Association) доктор философии Юджин Барретт (Eugene Barrett) высоко оценил результаты исследования. «В области снижения тяжести заболевания, вызванного резистентностью к инсулину, существует большая потребность в новых подходах», - говорит доктор Барретт, профессор медицины и директор Центра диабета (Diabetes Center) Университета Вирджинии (University of Virginia), не принимавший участия в данном исследовании. «Работа доктора Линдена и его коллег открывает новые перспективы, возможно, способные привести к важным терапевтическим результатам».

Статья об исследовании опубликована в журнале Diabetes.

 

 

«Наше исследование уточняет вызываемые аденозином молекулярные шаги, ведущие к воспалению, связанному не только с диабетом 2 типа, но и с другими воспалительными заболеваниями», - говорит первый автор статьи доктор Роберт Фиглер (Robert Figler). Терапевтический потенциал антагонистов рецепторов А2В при диабете и астме сейчас исследуется в рамках программы Clinical Data Inc. В ближайшее время Clinical Data планирует начать клинические испытания этих препаратов на пациентах с астмой.

При диабете 2 типа снижена способность инсулина стимулировать усвоение глюкозы тканями. Задача инсулина заключается в том, чтобы перевести глюкозу из крови в другие ткани организма, где она используется. Если инсулин не может выполнять свою функцию из-за того, что ткани не реагируют на него должным образом, в конечном итоге, уровень сахара в крови поднимается.

«Мы задали себе вопрос, - продолжает доктор Линден, - почему же не реагируют ткани?».

Недавно научному сообществу стало известно, что диабет 2 типа связан с хроническим слабо выраженным воспалением. «Как и многие другие, мы считаем, что в резистентность к инсулину вовлечены макрофаги, клетки организма, вносящие вклад в развитие воспаления. Мы открыли, что аденозин стимулирует макрофаги. Макрофаги выбрасывают химические вещества, называемые цитокинами – молекулы, стимулирующие иммунитет. Мы считаем, что снижение чувствительности тканей к инсулину вызывается цитокинами».

Используя антагонисты рецепторов аденозина, ученые предотвратили активацию аденозином макрофагов. Поэтому последующий эффект выброса цитокинов не наблюдался. Результат? Ткани начали лучше реагировать на инсулин, что снизило уровень сахара в крови у модельных животных с диабетом.

Хотя чувствительность к инсулину была значительно повышена, резистентность к нему все же не была преодолена полностью. Ученые продолжают исследования, чтобы лучше понять детали этого состояния.

 

 

По материалам

La Jolla institute led team illuminates molecular pathway key to insulin resistance in type 2 diabetes

 

Аннотация к статье Links Between Insulin Resistance, Adenosine A2B Receptors, and Inflammatory Markers in Mice and Humans

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday199
mod_vvisit_counterYesterday1314
mod_vvisit_counterThis week2322
mod_vvisit_counterLast week5343
mod_vvisit_counterThis month9224
mod_vvisit_counterLast month40524
mod_vvisit_counterAll days4178254

We have: 113 guests online
Your IP: 54.81.117.68
 , 
Today: Ноя 13, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.