logo

Пользовательского поиска

Sunday 22nd of July 2018

Жировые клетки защищают организм от диабета

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Вести из лабораторий
Автор: Administrator   
09.04.2012 16:52

 

Жировые клетки, или адипоциты (СЭМ). Жировые клетки запасают энергию в качестве изолирующего слоя жира. Большая часть объема клетки занята липидной каплей.

 

Жировые клетки, или адипоциты (СЭМ). Жировые клетки запасают энергию в качестве изолирующего слоя жира. Большая часть объема клетки занята липидной каплей. (Фото: Science Photo Library)

 

 

 

 

Ученые Медицинского центра диаконисы Бэт Израэль (Beth Israel Deaconess Medical Center, BIDMC), США, сделали открытие, бросающее вызов общепринятым представлениям о здоровье и жире. Результаты их исследования могут привести к разработке новой терапевтической стратегии профилактики и лечения диабета 2 типа и связанных с ожирением метаболических заболеваний.


За последнее десятилетие несколько исследовательских групп показали, что жировые клетки играют значительную роль в контроле над уровнем сахара в крови и уровнем инсулина. Для выполнения этой важной функции жировые клетки используют небольшую долю сахаров, извлекаемых организмом из пищи. Ожирение часто снижает специально предназначенный для этого транспорт молекул сахара в жировые клетки, блокируя поглощение ими глюкозы. В результате развивается системная резистентность к инсулину и уровень сахара в крови поднимается, приводя к диабету.

Новое исследование показывает, почему для жировых клеток так важна глюкоза. Ученые открыли в них новую версию гена, реагирующего на сахар мощным системным эффектом.

«Изменение только в одном этом гене делает животное более склонным к развитию диабета или более защищенным от него», - говорит руководитель исследования Барбара Кан (Barbara Kahn), MD, профессор медицины Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School).

Ученые из BIDMC идентифицировали ген жировых клеток и объяснили его действие на мышиной модели человеческого ожирения и резистентности к инсулину, приведя подтверждающие данные, полученные на образцах жировой ткани как стройных, так и тучных людей.

«Удивительны две вещи - первая, что один единственный ген может так резко изменять метаболизм жировой клетки, а вторая, что избирательное включение этого главного выключателя в жировой ткани идет на пользу всему организму», - говорит профессор Кан. Двенадцать лет назад она впервые продемонстрировала, что жировые клетки являются главными регуляторами уровня глюкозы и инсулина у мышей и для выполнения этой функции нуждаются в сахаре.

«Общая концепция рассмотрения жира как приносящего только вред неверна»,- говорит первый автор статьи о результатах исследования, опубликованной в журнале Nature, Марк Херман (Mark Herman), MD, преподаватель медицины в BIDMC и Гарвардской медицинской школе. «Ожирение обычно ассоциируется с метаболической дисфункцией, которая повышает риск развития диабета, инсульта и сердечных заболеваний, но существует большой процент людей, страдающих ожирением, которые метаболически здоровы. Мы начали с мышиной модели, в которой ожирение отделено от его негативных последствий».

Данные последнего исследования свидетельствуют о том, что вновь найденный ген может отвечать за защитное действие поглощения глюкозы и в человеческой жировой ткани. Основываясь на изучении 123 образцов жировой ткани, полученных от лиц, не страдающих диабетом и толерантных к глюкозе, немецкие ученые обнаружили более высокую активность этого гена у людей с большей чувствительностью к инсулину. По данным анализа 38 образцов жировой ткани, изученных соавторами работы из Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе (Washington University School of Medicine in St. Louis), его активность очевидно коррелировала и с чувствительностью к инсулину у лиц с ожирением, не страдающих диабетом.

«Это действительно интересное открытие», - считает Ульф Смит (Ulf Smith), MD, PhD, профессор Гётеборгского университета (University of Gothenburg), Швеция, и бывший президент Европейской ассоциации по изучению диабета (European Association for the Study of Diabetes), не участвовавший в данном исследовании. «Мы долго искали механизм, объясняющий, почему метаболизм глюкозы в жировой ткани настолько важен для чувствительности к инсулину всего организма».

Профессор медицины Гарвардской медицинской школы Барбара Кан (Barbara Kahn), MD.

 

Профессор медицины Гарвардской медицинской школы Барбара Кан (Barbara Kahn), MD. (Фото: bidmc.org)

 

 

Восемь лет назад профессор Смит расширил оригинальные открытия доктора Кан исследованиями на организме человека и показал, что появление жировых клеток, у которых начинаются проблемы с поглощением сахара, может быть ранним признаком диабета. По его данным, у здоровых людей жировым клеткам обычно требуется около 10 процентов сахара, получаемого из пищи.

Вновь открытый ген действует в жировых клетках как сенсор глюкозы, который преобразует сахар в жирные кислоты, что может играть определенную роль в мощном системном эффекте. В ответ на повышение уровня глюкозы этот ген создает более активную версию самого себя. Активная версия включает клеточный механизм, который разбирает молекулы сахара и собирает их в жирные кислоты. Новая версия этого гена называется carbohydrate-responsive-element-binding protein-beta, или кратко бета-ChREBP (ChREBP-beta).

В печени, где данный ген был идентифицирован другими учеными, этот же процесс синтеза жирных кислот вреден. Там превращение глюкозы в жирные кислоты повышает уровень триглицеридов в крови и приводит к неалкогольной жировой дистрофии печени.

Мыши, использованные в последнем исследовании, были впервые выведены в лаборатории профессора Кан два десятилетия назад, чтобы смоделировать одно из удивительных свойств ожирения. С развитием ожирения количество переносчиков глюкозы (GLUT4) падает – но только на жировых клетках – и это происходит в начале развития диабета. (GLUT4 присутствуют также на клетках мышц и сердца). Ища ключ к связи между ожирением и диабетом, профессор Кан получила мышей с генетически определенными различиями в количестве GLUT4 в жировых клетках.

Одна группа мышей отличается в 5-10 раз большим, чем обычно, количеством переносчиков глюкозы в жировых клетках. Эти мыши страдают ожирением, но не имеют ни одной из болезней, обычно ассоциируемых с этим заболеванием. У другой группы количество переносчиков глюкозы на жировых клетках меньше, чем в норме, что приводит к симптомам диабета, несмотря на то, что такие животные имеют нормальную массу тела.

Теперь профессор Кан и ее группа определили, как жировые клетки с GLUT4 чувствуют изменение транспорта глюкозы в клетку и реагируют на него регулированием чувствительности к инсулину всего организма. Они открыли новую, мощную версию гена, которая превращает глюкозу в жирные кислоты. В будущих исследованиях ученые планируют исследовать, реализуется ли его активность непосредственно через жирные кислоты или для этого необходимы другие изменения в жировых клетках и секретируемых ими молекулах. Профессор Кан придерживается первой точки зрения, отчасти потому, что этот взгляд, как представляется, бросают вызов общепринятым представлениям.

Концепция, что некоторые жирные кислоты могут быть полезны, не нова, но «до недавнего времени считалось, что жировая ткань человека не способна синтезировать многие жирные кислоты», - говорит доктор Герман. Действительно, полезные жирные кислоты, такие как омега-3 из рыбы, а также другие жирные кислоты, содержащиеся в оливковом масле, обычно рекомендуются как часть здоровой диеты. Жирные же кислоты, синтезируемые организмом человека, не считаются полезными.

«Существует миф, что повышение уровня жирных кислот в крови вредно с метаболической точки зрения и в целом сигнализирует о резистентности к инсулину», - говорит профессор Кан. «Наше исследование показывает, что это не так. Оно поднимает вопрос о том, не существуют ли особые жирные кислоты, синтезируемые как результат положительной регуляции, осуществляемой ChREBP».

В исследовании принимали участие ученые из Школы медицины Вашингтонского университета (Washington University School of Medicine in St. Louis) в Сент-Луисе, Городской клиники Карлсруэ (Stadtisches Klinikum Karlsruhe), Карлсруэ, Германия, и Лейпцигского университета (Universität Leipzig), Лейпциг, Германия.

 

 

По материалам

Study Finds Protective Gene in Fat Cells

 

Аннотация к статье A novel ChREBP isoform in adipose tissue regulates systemic glucose metabolism

 

© «Жировые клетки защищают организм от диабета». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на сайт LifeSciencesToday.

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday944
mod_vvisit_counterYesterday1222
mod_vvisit_counterThis week944
mod_vvisit_counterLast week7705
mod_vvisit_counterThis month21060
mod_vvisit_counterLast month29238
mod_vvisit_counterAll days4055506

We have: 80 guests, 5 bots online
Your IP: 54.80.7.173
 , 
Today: Июл 22, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.