logo

Пользовательского поиска

Friday 21st of September 2018

Патогенез атеросклероза нуждается в пересмотре

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Атеросклероз
Автор: Administrator   
13.08.2013 23:16

 

2

(Рис. lekariy.ru)


Рост смертельно опасных бляшек в стенках артерий может происходить совсем не так, как до сих пор считали ученые. К такому выводу подводят данные, полученные в ходе исследования, проведенного специалистами Университета Торонто (University of Toronto) и Массачусетской общей больницы (Massachusetts General Hospital). Результаты этой работы предлагают фармацевтическим компаниям новую потенциальную терапевтическую мишень для лечения атеросклероза – одной из ведущих причин сердечно-сосудистых заболеваний и смертности во всем мире.


Ученые установили, что вызывающие атеросклероз белые кровяные клетки макрофаги реплицируются внутри бляшек. Более того, этот рост не зависит от клеток вне бляшек – моноцитов, – как предполагалось ранее.

«До сих пор считалось, что воспалительные макрофаги образуются, главным образом, в результате привлечения из крови их предшественников – моноцитов», - поясняет ведущий автор исследования Клинт Роббинс (Clint Robbins), доцент кафедр лабораторной медицины & патобиологии и иммунологии U of T. «Наше исследование показывает, что накопление макрофагов зависит и от их локальной пролиферации в развивающейся бляшке».

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Medicine.

Значение данного исследования для клиники может оказаться весьма весомым. Многие фармацевтические компании вкладывают средства в разработку препаратов, способных блокировать привлечение в бляшки белых кровяных клеток. Но если путем локального деления макрофаги самостоятельно поддерживают свою популяцию в бляшке, блокирование привлечения моноцитов из крови является далеко не лучшей стратегией.

Согласно принятым на сегодня представлением макрофаги в образовавшейся бляшке образуются из своих циркулирующих в крови предшественников – моноцитов. Новое исследование предполагает самоподдержание популяции макрофагов в бляшке без участия моноцитов. В таком случае блокирование привлечения в бляшку моноцитов не является адекватной стратегией лечения атеросклероза, особенно при выраженной патологии.

 

Согласно принятым на сегодня представлением макрофаги в образовавшейся бляшке образуются из своих циркулирующих в крови предшественников – моноцитов. Новое исследование предполагает самоподдержание популяции макрофагов в бляшке без участия моноцитов. В таком случае блокирование привлечения в бляшку моноцитов не является адекватной стратегией лечения атеросклероза, особенно при выраженной патологии. (Рис. Nature Medicine)

 

«Я думаю, что эта работа заставит многое серьезно переосмыслить», - говорит руководитель исследования Филип Свирски (Filip Swirski), научный сотрудник Центра системной биологии (Center for Systems Biology) Массачусетской общей больницы и доцент Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School). «До сих пор мишенью в лечении атеросклероза был приток моноцитов, но в качестве дополнительного или альтернативного подхода нужно учитывать и пролиферацию макрофагов, особенно при выраженной патологии».

Такой подход, вероятно, более оправдан, чем таргетинг циркулирующих моноцитов, так как прерывание патологических процессов непосредственно в бляшках позволит сохранить другие полезные иммунные реакции, находящиеся под контролем моноцитов, считает ученый.

Кроме того, он может помочь усовершенствовать сегодняшний стандарт медицинской помощи при лечении атеросклероза – терапию статинами. Статины, в дополнение к снижению в крови уровня способствующих образованию бляшек липидов, обладают противовоспалительными свойствами. Сейчас исследователи выясняют, могут ли статины ограничить пролиферацию макрофагов в бляшках.

По мнению доктора Роббинса, дополнительный таргетинг пролиферации макрофагов может еще больше снизить воспаление и оказаться клинически эффективным.

Эксперименты проводились на мышах, и ученые предупреждают, что для подтверждения их результатов применительно к организму человека нужны дополнительные масштабные исследования. Но свидетельства роста макрофагов в бляшках в сонных артериях человека, тем не менее, уже обнаружены.

В ближайших планах ученых – сравнить пролиферацию макрофагов и участие в развитии атеросклероза моноцитов на разных стадиях заболевания, а также выяснить, все ли макрофаги, или только отдельные их субпопуляции, проявляют способность к репликации в бляшках.

 

 

По материалам

New study redefines how plaques grow in heart disease

 

Оригинальная статья:

Clinton S Robbins, Ingo Hilgendorf, Georg F Weber, et al. Local proliferation dominates lesional macrophage accumulation in atherosclerosis

 

Источник: NanoNewsNet

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday665
mod_vvisit_counterYesterday2264
mod_vvisit_counterThis week10112
mod_vvisit_counterLast week6312
mod_vvisit_counterThis month23751
mod_vvisit_counterLast month26517
mod_vvisit_counterAll days4114157

We have: 16 guests, 4 bots online
Your IP: 54.161.71.87
 , 
Today: Сен 21, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.