logo

Пользовательского поиска

Tuesday 20th of November 2018

Новая деталь в развитии болезни Хантингтона

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 1
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Хантингтона
Автор: Administrator   
29.06.2018 08:25

2

(Фото: University of Copenhagen)


Корректировка транспорта глутамина открывает новые перспективы


Ученые из Копенгагенского университета (University of Copenhagen) обнаружили неизвестную до сих пор ошибку в транспорте глутамина от астроцитов к нейронам в мозге мышей с моделью болезни Хантингтона. Есть данные, свидетельствующие о том, что эта ошибка возникает уже на ранней стадии заболевания, и ее исправление может повысить шансы на успех в облегчении симптомов этого нейродегенеративного заболевания.


В настоящее время препаратов для лечения болезни Хантингтона не существует. Но, возможно, теперь ученые стали на шаг ближе к пониманию того, что на самом деле происходит в мозге пациентов с этим наследственным заболеванием. Специалисты из Центра исследований белков «Ново Нордиск» (Novo Nordisk Foundation Center for Protein Research) и Департамента разработки лекарств и фармакологии (Department of Drug Design and Pharmacology) Копенгагенского университета обнаружили до сих пор неизвестную ошибку в переносе глутамина в мозге мышей с моделью болезни Хантингтона.

В исследовании, опубликованном в научном журнале Cell Reports, описывается, как при болезни Хантингтона нарушается важнейший обмен между астроцитами и нейронами головного мозга - точнее, цикл глутамат-ГАМК-глутамин. По мнению исследователей, результаты их работы подчеркивают важную роль астроцитов в головном мозге.

«Наследственные заболевания, включая болезнь Хантингтона, принято считать в основном, результатом проблем в нейронах. Но здесь мы показываем и подтверждаем, что астроциты также играют одну из главных ролей. Глутамин продуцируется в астроцитах и транспортируется к нейронам, где он используется для синтеза нейромедиаторов, играющих центральную роль в способности посылать мозговые сигналы. Если перенос глутамина из астроцитов потерян, прекращается оптимальное функционирование нейронов», - комментирует свое исследование его первый автор Нильс Хеннинг Скотт (Niels Henning Skotte).

Проанализировав изменения в белковом составе, наблюдаемые в четырех областях головного мозга (стриатуме, кортексе, гиппокампе и промежуточном мозге) у мышей с прогрессирующей болезнью Хантингтона, и сравнив их с данными, полученными на здоровых мышах, исследователи пришли к выводу, что болезнь Хантингтона сильнее всего поражает, как и у людей, стриатум (полосатое тело). В общей сложности было обнаружено около 900 изменений в белковом составе, что было подтверждено и исследованиями метаболизма, которые также показали преимущественные нарушения в полосатом теле.

Наиболее важным открытием, по мнению самих исследователей, является сокращение обмена глутамина между астроцитами и нейронами. И если рассматривать результаты этой работы с точки зрения дальнейшего изучения возможности использовать нормализацию высвобождения глутамина астроцитами для облегчения проявлений болезни Хантингтона, то это направление в исследованиях представляется весьма перспективным.

Чтобы уточнить роль нарушения транспорта глутамина в развитии болезни Хантингтона, необходимо провести дополнительные исследования. Однако есть данные, свидетельствующие о том, что этот цикл нарушается уже на ранней стадии заболевания. Если это так, то, возможно, нарушение транспорта глутамина играет еще более важную роль, и его устранение дает дополнительные шансы на успех в облегчении симптомов болезни.

 

 

По материалам

Researchers find important new piece in the Huntington’s disease puzzle

 

Оригинальная статья:

Niels H. Skotte, Jens V. Andersen, Alberto Santos, Blanca I. Aldana, Cecilie W. Willert, Anne Nørremølle, Helle S. Waagepetersen, Michael L. Nielsen. Integrative Characterization of the R6/2 Mouse Model of Huntington’s Disease Reveals Dysfunctional Astrocyte Metabolism

 

© «Новая деталь в развитии болезни Хантингтона». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Хантингтона. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о болезни Хантингтона


Где начинается болезнь Хантингтона? Ученые ищут точные фармакологические мишени

Белок хантингтин необходим для образования синапсов в развивающемся мозге

Перспективный подход к замедлению нейродегенерации при болезни Хантингтона

Белок хантингтин необходим для формирования долговременной памяти

Исследование на животных открывает путь к препарату для лечения болезни Хантингтона

Замена больных клеток здоровыми замедляет прогрессирование болезни Хантингтона

 

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday606
mod_vvisit_counterYesterday982
mod_vvisit_counterThis week3105
mod_vvisit_counterLast week6784
mod_vvisit_counterThis month16791
mod_vvisit_counterLast month40524
mod_vvisit_counterAll days4185821

We have: 13 guests, 1 bots online
Your IP: 54.235.48.106
 , 
Today: Ноя 20, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.