logo

Пользовательского поиска

Tuesday 13th of November 2018

Как альфа-синуклеин действует, как вирус

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Паркинсона
Автор: Administrator   
28.05.2013 11:39

 

Гипотеза распространения Леви-патологии посредством межнейронной передачи агрегатов альфа-синуклеина. Секретируемые агрегаты альфа-синуклеина передаются соседним нейронам и могут увеличиваться в количестве путем полимеризации с затравкой.

Гипотеза распространения Леви-патологии посредством межнейронной передачи агрегатов альфа-синуклеина. Секретируемые агрегаты альфа-синуклеина передаются соседним нейронам и могут увеличиваться в количестве путем полимеризации с затравкой. (Рис. en-journal.org)


Белок, играющий ключевую роль в развитии болезни Паркинсона, может проникать в клетки и причинять им вред таким же образом, как это делают вирусы. Таковы выводы исследования, проведенного учеными Школы медицины Стритча (Stritch School of Medicine) Чикагского университета Лойолы (Loyola University Chicago). Исследование американских ученых показывает, каким образом, находясь внутри нейрона, этот белок – альфа-синуклеин – выходит из лизосом, компартментов клетки, ответственных, в том числе, за переваривание захваченных клеткой частиц (бактерий, вирусов и др.). Этот процесс аналогичен попаданию в клетку вирусов, вызывающих простудные заболевания. По мнению исследователей, это открытие, в конечном итоге, может привести к разработке новых методов лечения, способных отсрочить начало болезни Паркинсона или остановить или замедлить ее прогрессирование.


Статья доцента кафедры микробиологии и иммунологии вирусолога Эдварда Кэмпбелла (Edward Campbell), PhD, и его коллег опубликована в журнале с открытым доступом PLOS ONE.

Альфа-синуклеин играет важную роль в нормальном функционировании здоровых нейронов. Но пациентам с болезнью Паркинсона белок причиняет вред: образуя скопления, он вызывает гибель нейронов в области мозга, ответственной за контроль над моторикой. Предшествующие исследования показали, что эти белковые агрегаты могут проникать в клетки и наносить им вред. Доктор Кэмпбелл и его коллеги показали, как альфа-синуклеин выходит из лизосом – мелких структур, которые, в совокупности, служат пищеварительной системой клетки. При разрыве этих пузырьковых структур, называемых везикулами, высвобождаются токсичные для клетки ферменты.

«Высвобождение лизосомальных ферментов воспринимается клетками как сигнал опасности, так как причиной подобных разрывов часто бывает вторжение бактерий или вирусов», - говорит соавтор исследования Крис Витхоф (Chris Wiethoff), доцент кафедры микробиологии и иммунологии. «Лизосомы часто описываются как «мешочки самоубийства», потому что при разрыве вирусами или бактериями они вызывают окислительный стресс, часто приводящий пораженную клетку к гибели».

При вирусной или бактериальной инфекции смерть таких инфицированных клеток может быть, в целом, полезным явлением для человека. Но при болезни Паркинсона этот же защитный механизм может привести к гибели нейронов и ускорить процесс распространения альфа-синуклеина между клетками головного мозга, продолжает доктор Кэмпбелл. «Этим можно объяснить прогрессирующий характер болезни Паркинсона. Чем больше клеток поражено, тем быстрее протекает процесс распространения по мозгу токсичных агрегатов альфа-синуклеина», - поясняет Кэмпбелл. «Это очень похоже на то, что происходит при распространении вирусной инфекции».

Доктор Кэмпбелл подчеркивает, что исследования в этом направление должны быть продолжены и подтверждены на других моделях болезни Паркинсона. «Мы сделали несколько интересных наблюдений на культуре клеток. Но мы должны понять, как разрыв лизосом влияет на прогрессирование заболевания, на животных моделях болезни Паркинсона и, в конечном счете, на мозге пациентов, страдающих болезнью Паркинсона. Можем ли мы повлиять на способность альфа-синуклеина разрывать лизосомы в таких условиях? И окажет ли это положительное влияние на развитие болезни? Вот те вопросы, которые нам не терпится задать в следующих экспериментах».

Директор Исследовательского центра восстановления мозга (Research Center for Brain Repair) при Медицинском центре Университета Раша (Rush University Medical Center) Джеффри Кордовер (Jeffrey H. Kordower), PhD, профессор неврологии и нейрохирургии, считает результаты этого исследования «очень важным открытием группы ученых, начинающих оказывать влияние на область изучения болезни Паркинсона». По его мнению, их статья подтверждает развивающуюся концепцию о том, что альфа-синуклеин, главный виновник развития этого нейродегенеративного заболевания, может передаваться от клетки к клетке и изящно представляет механизм этой передачи. Уже полученные данные помогут определить направление исследований в области болезни Паркинсона на многие годы вперед.

 

 

По материалам

Study Shows How Parkinson's Disease Protein Acts like a Virus

 

Оригинальная статья Alpha-Synuclein Induces Lysosomal Rupture and Cathepsin Dependent Reactive Oxygen Species Following Endocytosis

 

© «Как альфа-синуклеин действует, как вирус». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на главную страницу сайта LifeSciencesToday.

 

 

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday155
mod_vvisit_counterYesterday1314
mod_vvisit_counterThis week2278
mod_vvisit_counterLast week5343
mod_vvisit_counterThis month9180
mod_vvisit_counterLast month40524
mod_vvisit_counterAll days4178210

We have: 72 guests, 3 bots online
Your IP: 54.81.117.68
 , 
Today: Ноя 13, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.