Группа ученых и клиницистов Исследовательского центра Клинического центра Университета Монреаля (Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal, CRCHUM) нашла путь к разработке препаратов, позволяющих значительно смягчить симптомы рассеянного склероза. В статье, вошедшей в список 10% самых интересных материалов, опубликованных в журнале The Journal of Immunology, исследователи сообщают об устойчивом повышении у пациентов с рассеянным склерозом уровня одного из типов белых клеток крови (CD4 Т-клеток), экспрессирующих высокотоксичную для мозга молекулу NKG2C.
В тесном сотрудничестве с врачами Клинического центра Университета Монреаля и Монреальского неврологического института Университета Мак-Гилла (Institut neurologique de Montréal, Université McGill) группа Натали Арбур (Nathalie Arbour), PhD, провела сравнительный анализ тканей здоровых лиц и пациентов, страдающих рассеянным склерозом. Исследователям удалось установить неизвестный ранее механизм, делающий клетки головного мозга, имеющие соответствующий специфический лиганд, присутствующий только у пациентов с рассеянным склерозом, непосредственной мишенью CD4 T-клеток, экспрессирующих NKG2C.
«Полученные нами результаты обнадеживают, - говорит доктор Арбур, - так как они дают гораздо более детальную картину того, как клетки головного мозга больных с рассеянным склерозом становятся мишенью иммунной системы, и более четкое представление о том, как заблокировать их действие».
На сегодня методов излечения рассеянного склероза – аутоиммунного заболевания центральной нервной системы – не существует, а диапазон воздействия ряда утвержденных адресных препаратов на молекулы, экспрессируемые иммунными клетками, иногда слишком широк. Эти препараты подавляют иммунную систему и тем самым способствуют развитию у некоторых пациентов серьезных инфекций, например, прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатии – серьезного вирусного заболевания, которое может привести к смерти пациентов с тяжелым иммунодефицитом, в частности, больных рассеянным склерозом, принимающих иммуносупрессоры.
«Наше исследование – важный шаг на пути к решению этой проблемы. Так как NKG2C специфически экспрессируется подтипом CD4 Т-клеток, встречающихся только у пациентов с рассеянным склерозом, таргетинг этого рецептора не повлияет на большие популяции иммунных клеток. Он окажет воздействие только на клетки, ответственные за симптомы, характерные для этой изнурительной болезни», - объясняет доктор Арбур. euroescortbabes.com
Это открытие может повысить эффективность лечения, направленного на замедление прогрессии заболевания, без риска развития потенциально смертельных инфекций и, следовательно, улучшить качество жизни пациентов.