logo

Пользовательского поиска

Tuesday 25th of September 2018

Биологи нашли еще один ключ к клеточному старению

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Старение
Автор: Administrator   
16.07.2010 11:18

 

Схема, отображающая связь между изоформами DAF-16 и киназами, модулирующими процессы, опосредованные инсулин/IGF-1-сигналингом. Толщина линий показывает силу регулирования, пунктирная линия – слабое регулирование или отсутствие такового.

 

Схема, отображающая связь между изоформами DAF-16 и киназами, модулирующими процессы, опосредованные инсулин/IGF-1-сигналингом. Толщина линий показывает силу регулирования, пунктирная линия – слабое регулирование или отсутствие такового. (Рис. Nature)

 

 

 

Возможность бороться со связанными со старением организма болезнями, такими как рак и диабет, может так и остаться для ученых недостижимой мечтой, если они не найдут ключи к молекулярным и клеточным процессам, регулирующим старение.


Главенствующая в настоящее время теория говорит о том, что, если продлить здоровую часть жизни человека, можно отсрочить развитие определенных связанных со старением болезней. В поисках этих молекулярных процессов ученые Медицинской школы Массачусетского университета (University of Massachusetts Medical School) открыли новую важную изоформу белка DAF-16DAF-16d/f, – которая в сочетании с другими изоформами этого белка регулирует продолжительность жизни.

Являясь частью инсулинового сигнального пути, DAF -16 играет ключевую роль в целом ряде биологических процессов у крошечных червей С. elegans, включая развитие, продолжительность жизни, жировой обмен и реакцию на стресс, и является центром сложной сети генов и белков. В предыдущих исследованиях ученые уже определили, что изоформа DAF-16 – DAF-16a – является регулятором продолжительности жизни: ее генетическое выключение укорачивает жизнь С. elegans. В новом исследовании, опубликованном в он-лайн издании журнала Nature, доцент кафедры молекулярной медицины Хaйди Тиссенбаум (Heidi A. Tissenbaum), PhD, и ее коллеги, принимающие участие в Программе по изучению функций и экспрессии генов (Program in Gene Function and Expression), проводимой Медицинской школой UMass, показали, что недавно открытая изоформа белка DAF-16d/f работает во взаимодействии с DAF-16a, также принимая участие в регуляции продолжительности жизни.

Доцент кафедры молекулярной медицины Медицинской школы Массачусетского университета Хaйди Тиссенбаум (Heidi Tissenbaum), PhD.

 

Доцент кафедры молекулярной медицины Медицинской школы Массачусетского университета Хaйди Тиссенбаум (Heidi Tissenbaum), PhD. (Фото: Harvard Medical School)

 

 

 

«До сих пор исследования были сосредоточены на изоформах DAF-16a и DAF-16b», - говорит доктор Тиссенбаум. «Мы смогли показать, что для регуляции продолжительности жизни недостаточно одной только DAF-16a. В дальнейшем ни одна дискуссия о процессах старения не сможет обойтись без этой новой изоформы белка».

Чтобы изучить влияние DAF-16d/f на продолжительность жизни, ведущий автор работы доктор Юн-Су Квон (Eun-Soo Kwon) усилил экспрессию DAF-16d/f и DAF-16a у C. elegans. Черви с гиперэкспрессией DAF-16d/f показали наибольшую продолжительность жизни. Дополнительные эксперименты выявили, что такие черви также более устойчивы к тепловому стрессу в период развития и накапливают больше жира.

Так как ген DAF-16 C. elegans гомологичен гену FOXO млекопитающих, он может стать ключом к долголетию человека. «Понимание молекулярных путей DAF-16 и других генов даст нам понимание процесса старения как на уровне клеток, так и на уровне всего организма», - подчеркивает доктор Тиссенбаум. «В определенный момент процесса старения происходит что-то, что вызывает развитие возрастных заболеваний. Если мы узнаем, что представляют собой эти сигналы, возможно, мы найдем путь к увеличению продолжительности той части жизни человека, когда у него еще нет возрастных болезней, и, потенциально, отсрочим наступление таких заболеваний как рак, диабет и болезнь Альцгеймера».

В следующей серии экспериментов ученые собираются изучить взаимосвязь между увеличением продолжительности жизни и здоровьем червя. «Вполне возможно, мы увеличим продолжительность жизни, но нам неизвестно, к каким это приведет последствиям», - заключает доктор Тиссенбаун. «Мы должны выяснить, достигается ли увеличение продолжительности жизни именно за счет увеличения здоровой ее части».

 

 

По материалам

Biologists identify a new clue into aging process

 

Оригинальная статья:

Eun-Soo Kwon, Sri Devi Narasimhan, Kelvin Yen & Heidi A. Tissenbaum. A new DAF-16 isoform regulates longevity

 

© «Биологи нашли еще один ключ к клеточному старению». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Старение. Письменное разрешение обязательно.

 

 

Еще о старении


Новая группа белков увеличивает продолжительность жизни лабораторных червей на 30 процентов

Секреты долголетия

Почему так долго живет саламандра?

Установлена связь между белками множественной лекарственной резистентности и продолжительностью жизни клеток

Ученые подтвердили тесную связь белка SIRT1 и гипоталамуса в реакции организма на низкокалорийную диету

Белки, связанные с нейродегенеративными заболеваниями, образуют бляшки в процессе нормального старения

Очередной шаг на пути к созданию антивозрастных препаратов

Биологические часы: ученые изучают вклад эпигенетики в старение клеток

Ученые выведали у природы ключевой путь к старению

Теломераза поворачивает процесс старения вспять?

 

 

Related Articles:
 

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday1258
mod_vvisit_counterYesterday1372
mod_vvisit_counterThis week4291
mod_vvisit_counterLast week12560
mod_vvisit_counterThis month29599
mod_vvisit_counterLast month26517
mod_vvisit_counterAll days4120005

We have: 4 guests online
Your IP: 54.166.141.69
 , 
Today: Сен 24, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.