logo

Пользовательского поиска

Saturday 26th of May 2018

Раскрыт механизм дифференциации стволовых клеток в кардиомиоциты

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Стволовые клетки
Автор: Administrator   
16.12.2013 01:03

 

2

 

(Фото: immortalhumans.com)

 

 

 

 

 

 

Ученые Медицинского научно-исследовательского института Сэнфорда-Бернема (Sanford-Burnham Medical Research Institute) открыли важнейшую молекулу-переключатель, подавление которой инициирует дифференцировку стволовых клеток в клетки сердечной мышцы – кардиомиоциты. До сих пор центральный механизм, определяющий эту трансформацию, оставался неизвестным. В статье, опубликованной в журнале Genes & Development, показано, как определенный сигнал из окружающей клетку среды активирует гены, «заставляющие» стволовые клетки дифференцироваться в кардиомиоциты.


«Сегодня мы не можем создавать новые мышцы для людей с больным сердцем. Единственным способом замены поврежденной мышцы является пересадка сердца», - говорит руководитель исследования профессор Марк Меркола (Mark Mercola), PhD, директор программы развития и регенерации мышц в Sanford-Burnham. «Наша цель состоит в том, чтобы понять процесс, помогающий восстановлению клеток сердца, и разработать стимулирующие его препараты. Теоретически это снимает необходимость пересадки сердца».

В сотрудничестве с лабораторией Пьера Лоренцо Пури (Pier Lorenzo Puri), MD, PhD, ученые установили, что блокирование трансформирующего ростового фактора бета (transforming growth factor beta, TGF-beta) – белка, контролирующего клеточную пролиферацию и дифференцировку, – инициирует включение в стволовых клетках специфических генов кардиомиоцитов, направляя, тем самым, развитие стволовых клеток в клетки сердечной мышцы.

Блокирование TGF-beta оказывает специфическое воздействие на ДНК стволовых клеток, изменяя трехмерную структуру их хромосом и делая доступными гены мышечных клеток для молекулярных механизмов, считывающих генетический код и синтезирующих специфические для мышц белки.

Лаборатория доктора Пури занимается изучением ядерных механизмов, ремоделирующих структуру хромосом, в то время как профессор Меркола работает над молекулярными сигналами, управляющими развитием сердечной мышцы. Объединив усилия, ученые связали ключевые внешние факторы, дающие направление развитию стволовых клеток, с ремоделированием хромосом и, таким образом, определили «переключатель», превращающий стволовые клетки в клетки мышцы.

Значение этого открытия для борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями заключается в том, что теперь повысить способность сердца к самовосстановлению – другими словами, активировать дифференциацию стволовых клеток в кардиомиоциты – можно, используя препараты, блокирующие TGF-beta. Группа профессора Мерколы уже разработала один такой потенциальный препарат, сообщив об этом в прошлом году в журнале Cell Stem Cell. Сейчас этот препарат испытывается на животных с моделью инфаркта миокарда.

 

 

По материалам

Mending a broken heart

 

Оригинальная статья:

Wenqing Cai, Sonia Albini, Ke Wei, Erik Willems, Rosa M. Guzzo, Masanao Tsuda, Lorenzo Giordani, Sean Spiering, Leo Kurian, Gene W. Yeo, Pier Lorenzo Puri, Mark Mercola. Coordinate Nodal and BMP inhibition directs Baf60c-dependent cardiomyocyte commitment

 

Источник: NanoNewsNet

 

Еще о работе профессора Марка Мерколы

Найдена молекула, избирательно стимулирующая дифференциацию стволовых клеток сердца в кардиомиоциты

Антисмысловые микроРНК помогут в лечении сердечной недостаточности

 

 

 

Related Articles:
 
OZON.ru

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday527
mod_vvisit_counterYesterday511
mod_vvisit_counterThis week4261
mod_vvisit_counterLast week4698
mod_vvisit_counterThis month16751
mod_vvisit_counterLast month17905
mod_vvisit_counterAll days4000133

We have: 47 guests, 1 members, 3 bots online
Your IP: 54.80.82.9
 , 
Today: Май 26, 2018

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.