logo

Пользовательского поиска

Saturday 22nd of July 2017

Найден ключ к нейродегенерации при болезни Паркинсона

Печать E-mail
Рейтинг пользователей: / 0
ХудшийЛучший 
Актуальные темы - Болезнь Паркинсона
Автор: Administrator   
14.06.2016 21:45

 

Директор Питтсбургского института нейродегенеративных заболеваний  профессор неврологии Тимоти Гринамайр (Timothy Greenamyre), MD, PhD.

Директор Питтсбургского института нейродегенеративных заболеваний профессор неврологии Тимоти Гринамайр (Timothy Greenamyre), MD, PhD. (Фото: Pittsburgh Institute For Neurodegenerative Diseases)


Ученые из Школы медицины Питтсбургского университета (University of Pittsburgh School of Medicine) установили главную причину токсичности для нейронов головного мозга белка альфа-синуклеина. Альфа-синуклеин – основной компонент телец Леви, считающихся характерным признаком болезни Паркинсона. Это открытие может помочь в разработке новых методов лечения этого тяжелейшего нейродегенеративного заболевания, способных замедлить или остановить его развитие. Статья об исследовании опубликована в Science Translational Medicine.


Болезнь Паркинсона – неврологическое заболевание с характерными симптомами в виде тремора, замедленности движений и нарушения их координации, которым только в США страдает около 1 миллиона человек. Эти симптомы объясняются дегенерацией и потерей нейронов головного мозга, в частности, имеющих важнейшее значение для инициации и координации движений.

«Мы очень рады, что нашли механизм, который можно сделать мишенью новых методов лечения этого тяжелейшего заболевания», - говорит руководитель исследования профессор неврологии Тимоти Гринамайр (Timothy Greenamyre), MD, PhD, директор Питтсбургского института нейродегенеративных заболеваний (Pittsburgh Institute for Neurodegenerative Diseases, PIND).

Современные методы лечения болезни Паркинсона могут смягчить симптомы заболевания, но не могут замедлить его неизбежного прогрессирования. Чтобы замедлить или остановить развитие болезни, ученые должны сначала определить, почему и как происходит потеря нейронов.

Дегенерирующие нейроны содержат большие скопления белка альфа-синуклеина. Так как этот белок токсичен, лица, в чьих клетках синтезируется слишком много альфа-синуклеина или его мутантная форма, подвержены повышенному риску развития болезни Паркинсона. Кроме того, скопления альфа-синуклеина производят токсический эффект за счет нарушения нормальной функции митохондрий – органелл, ответственных за выработку энергии.

Чтобы показать, как именно альфа-синуклеин нарушает функцию митохондрий, профессор Гринамайр и его группа в своем новом исследовании использовали хорошо изученную животную модель болезни Паркинсона. Исследователи установили, что, взаимодействуя с одним из митохондриальных белков (TOM20), альфа-синуклеин нарушает оптимальное функционирование митохондрий, что приводит к выработке меньшего количества энергии и образованию большего количества повреждающих клетку отходов.

В конечном итоге взаимодействие альфа-синуклеина с белком TOM2 приводит к нейродегенерации, поясняет профессор Гринамайр.

Свои результаты, полученные на животных моделях, исследователи подтвердили на ткани головного мозга пациентов с болезнью Паркинсона.

«Влияние альфа-синуклеина на митохондрии таково, как если бы сделать очень хорошую угольную электростанцию крайне неэффективной, такой, чтобы она не только не могла вырабатывать достаточно электричества, но и вырабатывала бы слишком много токсичных загрязнений», - продолжает Гринамайр.

Работая с клеточными культурами, исследователи нашли два пути предотвращения токсичности альфа-синуклеина: генная терапия, заставившая нейроны синтезировать больше белка TOM20, защитила их от альфа-синуклеина; белок, способный препятствовать взаимодействию альфа-синуклеина с TOM20, предотвратил вредный эффект альфа-синуклеина на митохондрии.

Хотя, чтобы понять, помогут ли эти подходы пациентам с болезнью Паркинсона, нужны дальнейшие исследования, профессор Гринамайр уверен, что один или оба из них имеет смысл протестировать в клинических испытаниях в попытке замедлить или остановить неизбежное в противном случае прогрессирование болезни Паркинсона.

 

 

По материалам

Pitt Researchers Find Key to Parkinson’s Disease Neurodegeneration

 

Оригинальная статья:

R. Di Maio, P. J. Barrett, E. K. Hoffman, C. W. Barrett, A. Zharikov, A. Borah, X. Hu, J. McCoy, C. T. Chu, E. A. Burton, T. G. Hastings, J. T. Greenamyre. α-Synuclein binds to TOM20 and inhibits mitochondrial protein import in Parkinsons disease

 

© «Найден ключ к нейродегенерации при болезни Паркинсона». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу Болезнь Паркинсона. Письменное разрешение обязательно.

 

 

 

Related Articles:
 
OZON.ru

Vinaora Visitors Counter

mod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_countermod_vvisit_counter
mod_vvisit_counterToday107
mod_vvisit_counterYesterday621
mod_vvisit_counterThis week7154
mod_vvisit_counterLast week4403
mod_vvisit_counterThis month17100
mod_vvisit_counterLast month20447
mod_vvisit_counterAll days3795920

We have: 34 guests, 2 bots online
Your IP: 54.161.96.239
 , 
Today: Июл 22, 2017

RSS

Новое на LST

Работает на Joomla!. Valid XHTML and CSS.